گزارش یک مورد اختلالات رفتاری و تغییر شخصیت ناشی از انسفالیت هرپسی

انسفالیت[1] التهاب مغز در پاسخ به یک ویروس یا میکروارگانیسم می­باشد (1،2). شایع­ترین علت انسفالیت، ویروس هرپس سیمپلکس بوده و درگیری انسفالیت هرپسی در لوب تمپورال و در موارد شدید، نواحی فرونتال و لیمبیک است که عفونت لیتیک همراه با نکروز نورون­ها، تخریب بافتی و اجسام انکلوزیونی ایجاد می­کند (1،3). بعد از فروکش مرحله­ی حاد، ضایعاتی در بیماران ایجاد می­شود که می­تواند منجر به نقص­های عصبی، تشنج و اختلالات عصبی­روان­شناختی گردد (4). تغییرات شخصیتی و رفتاری در60-40 درصد موارد انسفالیت هرپسی دیده می­شود (1،5). علایم هیپومانیا همراه با رفتارهای تکانشی در میان افراد جوان بارز است (6). نقایص شناختی بعد از مرحله­ی حاد بیماری می­تواند باعث ناتوانی شده (2) و با توجه به این که کودکان، در سنین رشد و شکل­گیری شخصیت هستند بیشترین تغییرات شخصیتی بعد از انسفالیت در کودکان مشاهده می­شود (1،5). نقایص به صورت اختلالات هوشی، رفتارهای ضد اجتماعی تکانشی، اختلال خواب، پرتحرکی، پرحرفی، بی­قراری، حواس­پرتی و پیش­آگهی ضعیف در سازگاری اجتماعی می­باشد. سیر تغییرات شخصیتی رو به بدتر شدن است و اکثر بیماران نمی­توانند به سطح قبلی عملکردشان بازگردند (5).

گزارش­های موردی علایم بالینی و سیر تغییر شخصیتی مربوط به انسفالیت بیشتر درمورد سایر انواع انسفالیت است، لذا مقاله­ی حاضر به گزارش یک مورد علایم روان­پزشکی، تغییرات رفتاری و شخصیتی، ضایعات مغزی و عوارض عصب­شناختی به جا مانده از انسفالیت هرپسی بهبود یافته در یک پسر 17 ساله می­پردازد.

معرفی مورد

بیمار پسر 17 ساله­ای است که با علایم پرخاشگری،
بی­قراری، پرحرفی و پرتحرکی در بخش روان­پزشکی بیمارستان امام حسین(ع) تهران در تاریخ 8/8/1389 بستری گردید. بیمار در طی 3 سال اخیر، سابقه­ی 7 نوبت بستری داشت. شروع مشکلات بیمار از 5 سال قبل بوده که با علایم تب و تشنج، بی­ربط­گویی، اختلال تکلم، عدم شناخت اطرافیان، پارزی اندام تحتانی و افت هوشیاری با تشخیص مننگوانسفالیت هرپسی بستری و با داروهای ضد ویروس درمان شده است. اختلال تکلم و پارزی بیمار به تدریج بهبود یافته بود. بعد از طی مرحله­ی حاد انسفالیت، بیمار به تدریج دچار بی­قراری، شب­ادراری، ترس از تاریکی، اختلال خواب، حواس­پرتی، تحریک­پذیری و رفتارهای تکانشی شد که باعث افت عملکرد و ترک تحصیل وی شده بود. بر اساس شرح حال خانواده­ی بیمار قبل از ابتلا به انسفالیت رفتار طبیعی داشته و عملکرد تحصیلی و اجتماعی مناسب بوده است. اولین بستری در بخش روان­پزشکی در فروردین ماه 1387 با علایم حملات انفجاری خشم و پرخاشگری، تهدید اطرافیان با چاقو، بی­قراری و پرتحرکی، خودارضایی در حضور دیگران، تیک حرکتی، استریوتایپی، حرف زدن با خود و خنده­ی بی­دلیل بود.

 درمان بیمار با کاربامازپین 600 میلی­گرم در روز، ریسپریدون 4 میلی­گرم در روز، والپروات سدیم 600 میلی­گرم در روز و بی­پریدین 2 میلی­گرم در روز شروع شده بود که منجر به کاهش بی­قراری شده ولی تیک حرکتی و استریوتایپی بیمار ادامه داشت و در خرداد ماه همان سال مرخص گردید. در توموگرافی کامپیوتری (CT Scan) بیمار، ضایعه­ی هیپودنس در تمپورال چپ گزارش شده بود.

بیمار مجددا ماه بعد (20/4/1387) با علایم پرخاشگری،
بی­قراری، تمایل به خروج از منزل، تیک حرکتی، استریوتایپی، پرحرفی و خودارضایی بستری گردید که لیتیم با دوز 900 میلی­گرم در روز به درمان­های قبلی اضافه شد. در زمان بستری، استریوتایپی بیمار کمتر شده بود. تیک حرکتی به صورت بردن انگشت به دهان و استریوتایپی به صورت حرکات بدن به سمت جلو و عقب و بالا بردن دست بوده است.

در این نوبت بستری در تست بندر گشتالت انجام شده
ملاک­های ضایعه­ی ارگانیک مطرح شده بود. بررسی از نظر تست­های واسکولیتی منفی بوده است. داروهای دیگر تجویز شده برای بیمار شامل تیوریدازین، پرفنازین و کلرپرومازین بود. در بستری سال قبل در تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)، بر اساس گزارش کلیشه­ی تهیه شده توسط متخصص رادیولوژی و فلوی تصویربرداری مغز، آتروفی متوسط و خفیف در نواحی فرونتال و تمپورال گزارش شده بود (خود کلیشه در دست خانواده بود که آن را گم کرده بودند). در مدت بستری­ها، بی­قراری و پرخاشگری بیمار کاهش یافته ولی مجددا بعد از ترخیص، علایم تشدید می­گردید در حدی که بعد از مدتی، بیمار توسط خانواده به مراکز بستری روانپزشکی آورده می­شد. افراد خانواده ذکر می­کردند که با وجود مصرف داروها علایم بیمار فروکش نمی­کرده است.

در الکتروانسفالوگرام (EEG) انجام شده درآخرین بستری، کندی خفیف و امواج شبه تشنجی نشان­دهنده­ی انسفالوپاتی خفیف گزارش شده بود. بیمار غیر از مرحله­ی حاد انسفالیت، تشنج بالینی نداشت. در تست مجدد بندر گشتالت گزارش به شرح زیر بود:

خطاهای مشاهده شده در ترسیم شامل بی­نظمی در ترتیب طرح­ها، حک و اصلاح، اشکال در ایجاد زاویه، تکرار، چرخش و واپس­روی نشان­دهنده­ی اشکال در کارکردهای هوشی[2]، اشکال در قضاوت، اشکال در انگاره­سازی[3] و اشکال در درک مطلب[4] بود. در یادگیری مطالب جدید و هماهنگی دیداری­حرکتی و حافظه­ی دیداری ضعف شدید دارد. اشکال در توجه و تمرکز، بارز است و فرآیندهای تکراری تفکر و احتمالا گم­گشتگی ادواری ممکن است وجود داشته باشد.

بر اساس مقیاس کلامی وکسلر، هوش بیمار برابر 88 بود اما در مقیاس عملی نشان­دهنده­ی اشکال در توجه و تمرکز،
انگاره­سازی، هماهنگی دیداری­حرکتی و قضاوت بود. میزان هوش کلی، مرزی پایین و در حد 80-70 گزارش شد (جدول 1).

درآخرین بستری، علایم بیمار با لیتیم در دوز 900 میلی­گرم در روز، ریسپریدون 6 میلی­گرم در روز، والپروات سدیم1500 میلی­گرم در روز و کلروپرومازین 400 میلی­گرم در روز کاهش یافت و بیمار در تاریخ 22/9/1389 مرخص شد. از مادر بیمار جهت ارایه­ی اطلاعات بیمار در مقاله و چاپ آن رضایت گرفته شد.

جدول 1- نمرات خام و میزان شده­ی عملکرد بیمار در حوزه­های مختلف مورد سنجش در تست وکسلر

بحث

انسفالیت ویروس هرپس سیمپلکس