Implicit cognitive processes and attention bias toward addictive behaviors: introduction, development and application of addiction stroop test

Document Type : Research Paper

Author

Abstract

Drug abuse as a universal problem has persuaded numerous theories and researches.  Many study methods and tests have been developed to measure explicit and implicit aspects of addictive behaviors.  The current article has been planned to review theories and researches which had tried to clarify the uncontrollable nature of addictive behaviors. Moreover, various viewpoints of development of automatic cognitive processes and their classification and evaluation methods have been discussed.
Text: The addiction stroop test has been extensively used to measure the implicit cognitions, particularly attention bias toward addictive stimuli. After explaining various aspects of classic stroop test, paper and computerized versions and the way of making them have been discussed, emphasized on computer technology utilization. Based on theoretical perspectives, existing literature and resources, some technical points which are required to be regarded, have been represented.
Conclusion: The growing evidence supports the importance of implicit and automatic cognitive processes in make decisions to use substances. Consequently, assessment techniques for automatic cognitions processes such as attention bias have become quite important.  There are various techniques evaluating attention bias toward addiction related stimuli. Focus on subtle features of the addiction stroop test will enhance its validity and reliability as a measure of addiction attention bias.
 

Keywords

Full Text

بسیاری از جنبه
های زندگی روزمره­ی افراد (تفکر، احساس
 و رفتار) خودکار هستند. همان­طور که جاسترو[1] خاطر نشان کرده است، افراد تنها نسبت به چیزهایی هوشیار هستند که نیاز دارند نسبت به آن
ها هوشیار باشند. یادگیری و انجام هر فعالیت جدید در ابتدا نیازمند دقت و توجه آگاهانه است اما با تسلط بر هر مهارت به­تدریج اعمال مربوط به آن به­صورت خودکار  درمی
آیند، به­نحوی که حتی می
توان دو کار را هم
زمان انجام داد (1).  برای مثال می
توان به دوچرخه
سواری، ماشین
نویسی و فعالیت­هایی از این قبیل اشاره کرد. بر اثر تکرار، این قبیل مهارت
ها به صورت خودکار در می
آیند و این امر امکان دارد که در هنگام کار، هوشیاری فرد به تمامی بر موضوع­های دیگر تمرکز یابد مگر این­که پیدایش خطر بالقوه
ای در انجام مهارت باعث شود توجه فرد تنها به انجام همان فعالیت اختصاص یابد (2). ماشین
نویسی را تصور کنید که در هنگام کار به تلفن
ها نیز جواب داده و گاهی به سوال­های مراجعان پاسخ می
دهد. فشردن اشتباه یک کلید کافی است که او صحبت خود را قطع کرده و برای لحظاتی تنها به ماشین­نویسی توجه کند. برای سالیان متوالی یک سوال مهم این بوده است که آیا رفتارهای مرضی نیز می
توانند جزو همین نظام ناهوشیار درآیند. پاسخ به این سئوال نیازمند کاوش در فرآیندهای زیربنایی رفتارهای جدید است.

رفتارهای جدید مستلزم توجه به هر مولفه هستند. با تمرین و تکرار به­تدریج مولفه
های رفتار جدید به صورت بخشی از آن دسته از فرآیندهای مغزی درمی
آیند که نیاز چندانی به توجه آگاهانه ندارند به­نحوی که در نهایت از حیطه
ی هوشیاری خارج شده، پس از آن به صورت زنجیره
های رفتاری خودکار عمل خواهند کرد (1). به دلایلی که شرح آن
ها گفته خواهد شد‌، ‌خصوصیات جاری محیط بلافصل مانند اشیا، محیط و مردم، می
توانند الگوهای خودکار پاسخ
دهی و رفتار را فعال سازند. فرآیندهای شناختی خودکار به صورت میانجی بین خصوصیات محیطی و تصمیم
گیری یا رفتار عمل می
کنند،
بنابراین به افکار هوشیار و تامل، کمتر نیاز می
شود. طبق نظر بارگ[2]، سه منبع رفتار خودکار وجود دارد که عبارتند از: (الف) ادراک خودکار (مثلا پیوند ادراک- رفتار)، (ب) ارزیابی خودکار (مانند نزدیکی- دوری) و (ج) انگیزش و رفتار خودکار معطوف به هدف (مانند انگیزش خودکار) (3). 

توجه، اصل اساسی در تعامل موفقیت
آمیز با محیط است. تا آن­جا که به نظام شناختی مربوط می
شود، توجه به فرد اجازه می
دهد که وقایع محیط را غربال­گری کند (4).  منطقی است این­گونه فرض کنیم که هرگونه فعالیت خودکار از طریق دروازه
ی توجه، نقل و انتقال می
یابد. این نقل و انتقال اطلاعاتی می
تواند به شکل
گیری انحراف توجه نسبت به محرک برجسته
ی هیجانی در محیط بیانجامد (مانند دیدن پاکت سیگار توسط یک سیگاری). این فرآیند را سوگیری توجه[3]می
نامند. ویلیامز، متیوز و مک لئود[4]، شواهد تجربی مبنی بر این­که این فرآیندهای خودکار (از جمله سوگیری توجه) نقش مهمی در تقویت، تداوم و عود انواع مختلف رفتارهای بهنجار و نابهنجار از جمله سوءمصرف مواد، بازی می
کند، ارایه کردند. سوگیری توجه، پدیده
ای است که در طی آن با وجود تلاش
های فرد برای نادیده گرفتن محرک، تمام نیروی توجه به سمت آن سوق می
یابد (5). این پدیده در بسیاری از آسیب
شناسی
های روانی نقش مهمی را بازی می
کند. برای مثال، زمانی که انحراف توجه برای محرک
های مربوط به مواد مخدر شروع می
شود، می
تواند ساز ­و ­کار
هایی را که در نهایت به مصرف مواد می
انجامند فعال سازد.  نظریه
ها و تحقیق
های متعددی نقش سوگیری توجه به مواد را در ناتوانی کنترل رفتارهای سوءمصرف مواد، مهم می
دانند (11-6).

هدف این مقاله، مرور نظریه
ها و پژوهش
هایی بوده است که رفتارهای اعتیادی را با توجه به ماهیت کنترل­ناپذیر و خودکار این رفتارها تبیین کرده
اند. در این ­میان، بر دیدگاه
های انگیزشی تاکید ویژه­ای شده است. سپس اهمیت
 سوگیری
توجه با در نظر گرفتن مستندات پژوهشی تبیین و چگونگی شکل
گیری فرآیندهای شناختی خودکار و سوگیری توجه از دیدگاه­های مهم توضیح داده شده و روش­های سنجش و اندازه­گیری این فرآیندها و نیز آزمون
های موجود ارایه شده
اند و آزمون استروپ[5] به عنوان جد بزرگ استروپ
های هیجانی و سپس استروپ اعتیادی که از رایج
ترین آزمون­های به­کار رفته برای سنجش سوگیری توجه است، به تفصیل مورد بحث و بررسی قرار گرفته
 است. شکل رایج این آزمون، معمولا از یک رشته کلمات با رنگ
های متفاوت تشکیل شده است که بر روی کارت نوشته شده یا بر صفحه
ی نمایشگر یک رایانه ارایه می
شوند. تکلیف آزمودنی نادیده­ گرفتن معنای کلمات به منظور نامیدن سریع و صحیح رنگ آن
ها است، تکلیفی که ساده به­نظر می
رسد. با وجود این، معمولا آزمودنی
ها در نامیدن رنگ کلماتی که برای آن
ها برجستگی خاصی دارند (مثل توتون برای سیگاری
ها)، کندتر از نامیدن رنگ کلمات بدون بار هیجانی (مثل صندلی) عمل می
کنند. این پدیده تداخل نامیده می­شود. در این مقاله، پدیده
ی تداخل از دیدگاه­های مختلف تفسیر شده و نکات کوچک و بزرگی که در ساخت نسخه­های کاغذی و رایانه
ای این آزمون باید رعایت شوند به تفصیل مطرح شده
اند. درنهایت، کاربردهای دیدگاه­ها و پژوهش­های مطرح­ شده به­منظور فرمول
بندی، سنجش، مداخله و پیش
گیری در رفتارهای اعتیادی مورد بحث و بررسی قرار گرفته
اند.

شواهد حاکی از آن است که مصرف مواد به­عنوان یک رفتار ناشی از وابستگی، ویژگی
های ذهنی، هیجانی و انگیزشی دارد (12). سوءمصرف مواد، رفتاری ذهنی و هیجانی است زیرا پس از یک دوره ترک با تمایلات[6]شدید به مصرف همراه است. رفتار سوءمصرف مواد، انگیزشی است زیرا در موارد زیادی، میل (یا تمایل) به مواد به رفتار جستجوی مواد (معطوف به هدف) نمی
انجامد. مدل
های سنتی رفتاری تمایل به مواد، حاکی از آن است که میل، پیش
نیاز رفتار جستجوی مواد است. لیکن براساس شواهد موجود، میل به مواد، همیشه به مصرف آن منجر نمی
شود (برای مثال، تمامی مصرف
کنندگان سم
زدایی شده، میل به مصرف را تجربه می
کنند اما تعدادی پاک باقی می
مانند). بنا براین، تیفانی[7] بین میل به مواد، هوس[8] و مصرف مواد تمایز قایل شد. او عنوان کرد فرآیندهای شناختی خودکاری که میل به مصرف مواد را به دنبال می
آورند با فرآیندهای شناختی هوشیار و غیرخودکار تکمیل می
شوند. فرد از میل خود آگاه بوده و فرصت تصمیم­گیری دارد که پاک بماند یا مواد مصرف کند. زمانی که موانع بیرونی و درونی، مانع از مصرف مواد شده و تجربه
ی لذت یا راحتی مورد انتظار فرد را مسدود می
کنند، هوس شکل می
گیرد. براساس مطالعات شخصی و مرور پژوهش
های قبلی، وی نتیجه گرفت که میل یا هوس با مصرف مواد رابطه
ی ضعیفی دارند. به علاوه مصرف یا بازگشت به مصرف بارها در غیاب میل یا احساس هوس نیز مشاهده شده است (13،14).

به این ترتیب، در نظریه
ی تیفانی، میل یا هوس نیز برای توضیح کنترل
ناپذیری لازم و کافی نیست. درنتیجه، داشتن میل به مصرف به این معنی نیست که جستجوی مواد و رفتار مصرف مواد به­طور مقاومت­ناپذیری فعال خواهند شد. اما مصرف مزمن مواد باعث می
شود که جنبه
های متعدد جستجو و مصرف مواد به­تدریج از افکار هوشیارانه مستقل شده و به شکل فرآیندهایی سریع و خودکار درآیند.  نشانه
های بیرونی (مانند محرک
های مربوط به مواد) می
توانند زنجیره
ی نهادینه شده
ی خودکار رفتارهای جستجوگری و مصرف مواد را
فعال سازند.

از نظر تیفانی، تلاش برای حفظ پاکی، مستلزم فرآیندهای غیرخودکار است. بیشتر به این خاطر که تمایلات بر پایه
ی فرآیندهای غیرخودکار قرار دارند. این فرآیندهای غیر
خودکار، آهسته، ارادی و پرزحمت هستند. دو موقعیت می
توانند این فرآیندها را برانگیزانند: موقعیت
های پرهیز- دوری و موقعیت
های پرهیز- نزدیکی. موقعیت
های پرهیز- دوری با تمایل به توقف مصرف مواد یا حفظ پرهیز مشخص نمی
شود. با وجود این، برخی موانع محیطی مانع مصرف مواد شده یا آن را به تاخیر می
اندازند و فرد در جستجوی شرایط مناسبی است که به خواسته
ی خود برسد و در برخی موارد، رفتار حل مساله
ی پرزحمتی آغاز می
گردد تا بر مانع غلبه شود.  از طرف دیگر، موقعیت
های پرهیز- نزدیکی با مبارزه
ی ارادی برای حفظ پرهیز از مصرف مواد، مشخص می
شوند. این مبارزه آسان نیست زیرا ریشه
های آن در تعارض نزدیکی- دوری قرار دارد. رفتار نزدیک
شدن، خودکار است و نشانه
های محیطی مواد می
تواند به آسانی رفتار جستجو و مصرف آن را برانگیزد. در چنین شرایطی اجتناب موفقیت
آمیز، از تصمیم هوشیارانه
ی فرد برای بازداری زنجیره
ی شناختی­رفتاری خودکار ناشی می
شود (13،14).

شواهدی وجود دارند که از نظریه
ی تیفانی حمایت می
کنند.  برای مثال، هیلبرند[9] با بررسی رابطه
ی بین خلق منفی، نشانه
ها و تمایل به مصرف مواد و فرآیندهای آن دریافت که نشانه
های مواد می
توانند تمایل به مصرف مواد را برانگیزانند. تمایل
های وابسته به نشانه
ها به عنوان فرآیندهای غیرخودکار با عملکرد آزمودنی در الگوهای تکلیف تداخل نموده و سبب طولانی شدن زمان واکنش
ها می
شوند. به علاوه، هیلبرند گزارش کرد که نشانه
های مواد به
طور مستقل از خلق منفی می
توانند تمایل به مصرف را برانگیزانند (12).  بنابراین، این یافته
ها در تعارض با گزارش
های اولیه درمورد رابطه­ی بین خلق منفی و مصرف مواد هستند (15،16). یافته
های هیلبرند با نتایج مطالعه­ی شرمن، زینسر، سایدراف و بیکر[10] همگون است که عنوان می
کند نشانه
های هرویین، تمایلات قوی خودگزارشی[11] را برمی
انگیزد. علاوه بر این، شرمن و همکاران دریافتند که هیچ نوع خاصی از خلق منفی با القای هوس همبسته نیست اما وسوسه[12] با انواع متعدد خلق منفی همراه است و امکان دارد حالت
های خلقی بتوانند از طریق نظام اسنادهای فرد مصرف
کننده بر وسوسه
ی وی تاثیر بگذارند. به
طور خلاصه، به
نظر می
رسد محرک
های مربوط به مواد، زنجیره
ی خودکاری را فعال می
کنند که در برانگیختن هوس مصرف، راه
اندازی طرح
واره
های جستجو و مصرف مواد نقش مهمی را بازی می
کنند. محرک
های محیطی و اجتماعی مربوط به مواد، تلاش­های فرد مصرف
کننده برای پاک
ماندن را به چالش می
کشند (17).

طبق نظر واترز و فیرابند[13]، سوگیری توجه برای محرک
های مربوط به مواد به چند دلیل اهمیت دارد. اول، سوگیری توجه باعث می
شود که مصرف
کنندگان مواد نسبت به بقیه
ی افراد از محرک
های مربوط به مواد در محیط پیرامون خود    آسان­تر آگاه
شوند و بنابراین حفظ پرهیز برای­ آن
ها دشوارتر است (18). دوم، ممکن است پردازش خودکار محرک مربوط به مواد، پاسخ
های شرطی­شده مانند کناره
گیری یا پاسخ
های جبرانی را برانگیزد و ممکن است میل به مصرف یا الگوهای خودکار مصرف مواد را افزایش دهد (13،19). سوم، سوگیری توجه به محرک مربوط به مواد برای افراد در حال ترک ناخوشایند است، خلق آنان را آشفته کرده و در کارهای روزانه­ی آن
ها تداخل ایجاد می
کند. ناتوانی در عدم توجه به محرک مربوط به مواد، می
تواند به عود مصرف منجر شود (20). برخلاف انتظار، پرهیز از مصرف در مراحل اولیه می
تواند این ناتوانی نظام توجه (یعنی سوگیری توجه) را تشدید نماید (24-21).

گراس[14] و همکاران دریافتند افراد سیگاری در حال ترک، نسبت به سایر افراد سیگاری زمان واکنش طولانی
تری به محرک
های مربوط به سیگار کشیدن دارند و فدردی و شونماخر، وی
یرز، جونز، بروس، جنسن[15] نیز به نتیجه
ی مشابهی در مورد سوءمصرف
کنندگان الکل دست یافتند (1،21،25). سایر تحقیقات نشان داده
اند سوگیری توجه سوءمصرف
کنندگان الکل که تحت درمان قرار گرفته
اند (24) و افراد سیگاری که ترک کرده
اند (26) نسبت به محرک
های مربوط به سوءمصرف مواد افزایش می
یابد و نیز این افزایش پیش
بینی
کننده
ی عود بعدی آن
ها است (23،24).  این یافته
ها حاکی از آن است که اقدام برای ترک، سوگیری توجه را افزایش داده و ممکن است تلاش فرد را برای درمان با شکست مواجه نماید. برای تبیین چگونگی شکل
گیری فرآیندهای شناختی خودکار و سوگیری توجه نظریه
های متعددی تدوین شده است. در این بخش به توضیح کوتاه
شماری از مهم
ترین نظریه
ها در این حوزه می
پردازیم.

الگوی ارتباط
گرا: الگوی ارتباط­گرای[16] کوهن، دانبار و       مک­کلند[17] عنوان می
کند که ماهیت خودکار توجه به صورت مرحله
ای نیست (مثلا مرحله
ی درون
داد، مرحله
ی میانجی و مرحله
ی برون
داد)، بلکه پدیده
ای پیوسته و دایمی است.
بنابراین، آن
ها معتقدند که هرگونه مطالعه در مورد پدیده
ی ناتوانی کنترل[18] (از جمله فرآیندهای خودکار) باید با تکیه بر مفهوم توجه صورت گیرد. آن
ها برای تبیین توجه، الگویی ارایه کردند که مسایل را در چهارچوب پردازش با توزیع هم
زمان[19] تحلیل می
کند. این الگوی محاسباتی[20] ادعا می
کند که خواص خودکاری، تابع نیروی یک مسیر پردازشگر است و این نیرو با تمرین افزایش می
یابد (27). آن
ها بر پایه
ی نتایج آزمون استروپ ادعا کردند که فرآیندهای خودکار، پیوسته بوده و با تمرین به
تدریج آشکار می
شوند. در نتیجه، پدیده
ی تداخل را در آزمون استروپ می
توان به
عنوان تفاوت بین دو منبع خودکاری نسبی[21] تفسیر کرد: نام بردن رنگ و خواندن کلمه. بنابراین، در الگوی پردازش با توزیع هم
زمان، دو منبع نسبی نیرو وجود دارند (28). اولین منبع به نیروی هر بعد پیش از انجام تکلیف مربوط می
شود (خواندن کلمه یا نام بردن رنگ آن)، دومین منبع توجه به تکلیف و منابع توجه (از جمله تمرکز توجه که تحت تاثیر هدف جاری در مورد پردازش خواندن کلمه یا نام بردن رنگ آن قرار دارد) مربوط می
شود. بنابراین، ساز و کار دیگری هست که در کنترل فرآیند تکلیف و مسیردهی[22] این فرآیند به سمت ملزومات تکلیف دخیل است (29). پس الگوی ارتباط
گرا درباره
ی خودکاری توجه، پیوستاری را پیش
بینی می
کند که به نیروی تداخل نظام اجرایی مغز وابسته است.

 الگوی عملکرد اجرایی خودتنظیمی: این الگو ساخته­ی ولزو ماتیوز[23] بوده و به یک سطح پردازشی پایین
تر و یک سطح پردازشی بالاتر قایل است اما معتقد است که تعاملی دایمی بین این دو وجود دارد. سطح پردازش پایین
تر شامل اطلاعات برانگیخته
شده[24] توسط محرک است. سطح پردازش بالاتر دربرگیرنده
ی اهداف و دانش شخصی است. عاملی که این دو سطح پردازش را به یک
دیگر مرتبط می
کند، عملکردهای شناختی­اجرایی[25](ECF) یا منابع توجه است. در الگوی عملکرد اجرایی خودتنظیمی، وارسی[26]محرک برجسته (به عنوان مثال محرک تهدید
کننده)، مسبب سوگیری توجه است و بر پویایی
 واکنش عاطفی تاثیر می
گذارد. این راهبرد، سیستم را نسبت به محرک تهدید (یا همان محرک مربوط به دغدغه) حساس می
کند و به پیشرفت چرخه
ی خود نگهدارنده
ی[27] شناسایی و بازبینی محرک برجسته کمک می
کند (30،31).           طبق نظر ولز و ماتیوز سوگیری در توجه انتخابی، جزیی از یک سیستم کلی است و نمی
توان آن را بدون استناد به هر دو نوع عملکرد یعنی عملکردهای اجرایی و محاسبات اختصاصی و اهداف و دانش شخصی درک کرد (31).

نظریه
ی حساس
سازی مشوق: روبینسون و بریج[28]بر اساس شواهد عصب­زیستی و عصب­داروشناسی [29]واکنش
های آموخته
شده
ی انسان به مواد نشان داده
اند که مصرف مکرر مواد (مشوق) باعث می
شود مغز نسبت به مواد و محرک
های مربوط به آن حساس شود. به
طوری که این محرک
ها می
توانند حالت انگیزشی شرطی
شده
ای را در مغز حساس
شده برانگیزانند که موجود را به جستجوی مواد و مصرف آن حتی درغیاب تجربه
ی لذتی که قبلا با این
کار همراه بوده است، وادار می
کند  (یعنی خواستن ماده بدون دوست داشتن آن). روبینسون و بریج، ساز و کاری را که طی آن حساس
سازی مشوقی شکل می
گیرد، به این ترتیب توضیح داده
اند: (الف) در مراحل اولیه
ی مصرف، مواد اعتیادآور پاداش
دهنده هستند،
(ب) استفاده
ی مداوم از مواد، سازگاری
های طولانی مدت در مغز به
ویژه در زیر لایه
های دوپامینرژیک[30] که در انگیزش مشوق و حساسیت به پاداش دخیل است، ایجاد می­نماید،
(ج) این نظام به محرک مربوط به اعتیاد ارزش
های مشوقی تخصیص داده و آن
ها را برجسته می
کند، (د) در مراحل وابستگی بعدی، ارزش پاداش مواد از بین می
رود و خواستن مواد جایگزین دوست
داشتن مواد می
شود، (ه) محرک مربوط به مواد به
طور انتخابی توجه را به خود جلب می
کند و
ساز و کار
های عصبی زیربنایی این سوگیری توجه در تشدید و تداوم وابستگی به مواد و عود مصرف، نقش اساسی دارند. نظریه­ی حساس
سازی مشوق پیش
بینی می
کند هرچه مغز فرد به ماده
ی اعتیادآور حساس
تر شود، تمرکز توجه فرد بر محرک مربوط به آن ماده قوی
تر می
شود. بنابراین، حتی پس از قطع مصرف، مغز حساس
شده
ی افراد وابسته به مواد، بر روی نظام توجه آن
ها تاثیر می
گذارد (32،33). درحقیقت، پژوهش
ها نشان داده
اند سوگیری توجه افراد وابسته به مواد که تحت درمان قرار گرفته
اند و افراد سیگاری که ترک کرده
اند، افزایش می
یابد و این افزایش پیش
بینی کننده
ی عودهای بعدی است (34،35 ).    

به هر ترتیب، نظریه
ها و شواهد موجود بر نقش تقویت مثبت و انگیزش اشتهایی[31] در شکل
گیری رفتارهای اعتیادی و اهمیت پاسخگری به محرک یادآور مواد مثبت در حفظ وابستگی، تاکید کرده
اند. برای مثال مواجه
کردن سوءمصرف
کنندگان مواد با سرنخ
های مربوط به ماده، نواحی متعددی از سیستم پاداش
دهی مغز را فعال می­کند (32،42-36). از جمله سبب فعالیت پوتامن بطنی[32]، شکنج دوک مانند[33]، استریاتوم بطنی[34]، بخشی از عقده
های قاعده
ای[35]مغز که شامل هسته­ی دمی[36] و هسته
ی عدسی[37] می
شود، قسمت
هایی از سیستم لیمبیک مانند آمیگدال و کمربند پیشین[38]، قشر پیش
پیشانی[39] و تالاموس پیشین[40] می­گردد(47-42). پژوهش
های متعدد با استفاده از الگوی بازتاب یکه
خوردن[41]، نشان داده
اند که پاسخ
دهی افراد معتاد به محرک یادآور مواد به
دلیل خصوصیات اشتهایی این محرک
ها اتفاق می
افتد. گریلون و باس[42] مطالعاتی را بررسی کردند که کاهش مداوم شدت بازتاب یکه­خوردن معتادان را درحضور محرک
های یادآور مواد نشان دادند (48). آن
ها نتیجه
گیری کردند که کاهش بازتاب یکه­خوردن به
علت واکنش غیر
شرطی ناهوشیار درحضور محرک یادآور مواد اتفاق می
افتد (49). گراسر[43] و همکاران نشان دادند برخلاف این
که آزمودنی
ها محرک مربوط به مواد را کاملا آزارنده ارزیابی می
کنند، بازتاب یکه­خوردن آن
ها درحضور این قبیل محرک
ها به
طور معنی
داری بازداری می
شود. این یافته تایید می
کند برخلاف گفته
های معتادان، محرک یادآور ماده
ی مصرفی برای آن
ها برجستگی مشوقی و اشتهایی دارد (50).  

الگوی ترکیبی[44]: لاوت[45] الگویی ترکیبی را برای تبیین سوگیری توجه که به
صورت نمره
ی تداخل در آزمون استروپ مشاهده می
شود ارایه کرد. او نام این مدل را "الگویی متفاوت از استروپ(NJAMOS)[46] " گذاشت (29). این الگو، مفاهیم خود را از نظریات خودکاری[47] (51،52) به
خصوص از الگوی کوهن و همکاران وام گرفته است و مانند آن
ها بر اهمیت استفاده از منابع توجه برای حل تعارض بین خواندن کلمه و نام
بردن رنگ آن تاکید دارد (27). الگوی محاسباتی لاوت نقش آموخته
های قبلی (که در حافظه به
عنوان قوانین ذخیره شده
اند)، عوامل جاری[48] و توانایی افراد را در تعدیل قوانینی که قبلا آموخته
اند برای سازگاری با ملزومات تکلیف جاری، مورد توجه قرار می
دهد. مجموعه
ی این توانایی
ها، عملکرد شناختی­اجرایی(ECF)[49] نامیده شده
 است. طبق این الگو، توانایی
های شناختی مردم متفاوت است و این خود به تفاوت
های فردی در راهبردهای اجرای تکلیف استروپ منجر می
شود. این تفاوت
ها هم بین افراد مختلف وجود دارد و هم در عملکرد یک فرد در جلسات متفاوت دیده می
شود (29). محققان نشان دادند که احتمالا سوگیری توجه برای مواد، توسط یک نظام اجرایی اختصاصی تعیین می
شود که اثر آن ورای تاثیرات عملکرد شناختی­اجرایی کلی فرد است (53).

الگوی انگیزشی مصرف مواد: این الگو توسط ککس و کلینگر[50] مطرح شده است و ماهیت یک­پارچه­ی طبیعی نظام
های انگیزشی را توضیح می­دهد که افراد را به
سمت تصمیم
های مبنی بر مصرف یا عدم مصرف مواد، هدایت می
کند (1،57-54). در این دیدگاه، انگیزه
های سوءمصرف مواد با آرزوها، اشتیاق
ها و اهدافی که مردم در سایر حوزه
های زندگی
شان دارند در­هم­تنیده شده است. هم
چنین، این دیدگاه معتقد است که این عوامل بر تصمیم
گیری فرد برای مصرف کردن یا نکردن مواد تاثیر می
گذارند. بنابراین، الگوی انگیزشی، یک الگوی تصمیم
گیری است به این معنی که هر واحد یک­پارچه­ی رفتار را نتیجه­ی تصمیم فرد برای مصرف
 کردن یا
نکردن، درنظر می
گیرد. تصمیمی که تابع یک نظام انگیزشی است. تبیین شناختی سوگیری توجه در نظریه­ی
انگیزشی مصرف مواد، بر پایه
ی مفهوم دغدغه
های جاری[51] قرار دارد. یک دغدغه
ی جاری حالت انگیزشی فرد در طول دنبال کردن یک هدف خاص است و از آغاز تعهد به هدف تا زمان رسیدن به هدف یا چشم
پوشی از آن ادامه دارد (61-58). نظریه
ی دغدغه
های جاری معتقد است تجربه
ی انسان پیرامون دنبال
کردن و دست­یابی به مشوق
ها سازمان­دهی شده است (1). یک دغدغه
ی جاری معین، بخش ویژه
ای از شبکه
ی تجارب، موقعیت
های جاری و انتظارات فرد از آینده را در­بر­می
گیرد و به لحاظ خصوصیات عصب­زیست
شناختی، شناختی و توجهی، افکار و رفتار فرد از سایر دغدغه
های جاری متمایز است. اصطلاح دغدغه در این نظریه، سازه
ای فرضی برای توصیف فرآیندهای ناهوشیار هدف­جویی است (62). اگرچه یک دغدغه
ی جاری با ابراز خود در مشغولیات ذهنی، انتظارات، خاطرات، قصد و توجه فرد بر محتوای هوشیاری او تاثیر می
گذارد لیکن شخص به
طور طبیعی نسبت به تاثیرهای آن آگاه نیست.

هم
چنین دغدغه
ی جاری، فرآیندی زمان­مند[52] است یعنی فرآیندهای مغزی که در خدمت یک دغدغه
ی جاری هستند، مختص به هدف بوده و تا زمان دسترسی به هدف یا چشم
پوشی از آن ادامه می
یابند. زمان­مندی به این معنی است که دغدغه
ی جاری چه به صورت هوشیار و چه نیمه­هوشیار در طول دنبال
کردن هدف و با سوگیری ضمنی فرآیندهای شناختی به
سمت محرک
های مربوط به هدف ادامه می
یابد. این فرآیندی است که از طریق آن، نشانه
های مربوط به هدف، پررنگ شده و پاسخ
های معطوف به آن تقویت می
شوند.      بنابراین دغدغه
ی جاری، فعال و معطوف به هدف باقی می
ماند و با دغدغه
های جاری دیگر در دست­یابی به مرکز هوشیاری فرد رقابت می
کند (63).

باید توجه داشت که تناقضی بین نظریه­ی دغدغه
ی جاری و نظریه
ی خودکاری به
نظر نمی
رسد. با این تفاوت که نظریه­ی دغدغه
ی جاری، جامع
تر است.  این نظریه سوگیری توجه و خودکاربودن را درنظر می­گیرد. به
علاوه، تجربه نشان می
دهد که الگوی خودکاربودن همیشه نمی
تواند پدیده­ی سوگیری توجه را توضیح دهد.

ساز و کار
های عصبی کنترل
ناپذیری رفتار اعتیادی و در دسترس بودن حافظه­ی مفاهیم مربوط به مواد، به تصمیم
گیری برای مصرف مواد کمک می کند (64،65). الگوهای حیوانی و انسانی ادعا می
کنند که داشتن سابقه­ی سوءمصرف مواد با ایجاد تغییرات در سازمان مغز مرتبط بوده و نظام
های   دگرگون­شده­ی مغز شامل مدارهای عصبی هستند که در انگیزش مشوق و واکنش به پاداش شرکت دارند (33،66). 

به هرحال، سیستم عصبی برای مشوق اهمیتی کاذب به
وجود می
آورد که به خواستن آسیب
شناسانه در افراد وابسته به مواد منجر می
شود. هم­چنین، رابینسون و بریج عنوان کردند که واکنش به نشانه
های مربوط به یک ماده (نظیر الکل) که باعث خواستن ماده می
شود، به
دلیل بدکاری ناشی از ماده در نظام
های قشری پیش
پیشانی (مرتبط با تنظیم هیجانی)، تصمیم­گیری، قضاوت و فرآیندهای بازداری به
وجود می
آید
(32،33). این فرآیندها بخشی از شبکه عملکردهای شناختی
اجرایی هستند (69-67). عملکرد شناختی­اجرایی به
خصوص در موقعیت
هایی مهم است که نیازمند بازشناسی خطا و تصحیح و وارسی تعارض و تصحیح  می
باشند (72-70).

تاثیرات گسترده­ی مصرف بیش از حد موادی نظیر الکل بر لوب
های پیش
پیشانی اغلب به عملکردهایی مانند طرح
ریزی، تغییر تنظیم[53] و عملکرد مداوم[54] و حل مساله و تفکر انتزاعی مربوط می شوند (75-73).  اگر سابقه
ی مصرف الکل طولانی باشد، این آسیب
ها تشدید خواهد شد (76).  به
خصوص مقدار بالای الکل، توانایی
های پردازش اطلاعات افراد از جمله توانایی شناسایی محرک، بازشناسی محرک، انتخاب پاسخ و اجرای پاسخ و طرح
ریزی، بازداری، شناسایی قانون، هماهنگی در تکالیف دوگانه و سرعت پردازش را دچار اختلال می
کند (81-77). آزمودنی
های وابسته به الکل نسبت به آزمودنی
های گروه شاهد در تکالیف نامتجانس آزمون استروپ کلاسیک (مثل کلمه
ی قرمز به رنگ سبز) بدتر عمل می
کنند (82،83 ).

شواهد نشان می
دهد که آسیب
پذیری افراد نسبت به الکل به عوامل مختلفی از قبیل آمادگی زیستی، سابقه
ی مصرف الکل در خانواده، سن، جنس و شیوه
ی مصرف (مزمن یا تفریحی) ارتباط دارد (57-55،84،85). با وجود این، اختلالِ بیشتر عملکرد شناختی­اجرایی در افراد وابسته به الکل نسبت به غیروابسته
ها، این واقعیت را که مصرف این ماده با اختلال در عملکرد شناختی­اجرایی مرتبط است، نفی نمی
کند (86،87). به عبارتی، اختلالات شناختی مربوط به الکل به مصرف افراطی و طولانی مدت الکل محدود نشده، حتی مقادیر اندک الکل نیز می
تواند عملکرد شناختی­اجرایی و فرآیندهای بازداری را مختل کند (88،89). نتایج پژوهش فدردی و ککس نیز موید یافته
های قبلی بود که نشان داده
اند مصرف الکل بر عملکرد شناختی­اجرایی افراد تاثیر نامطلوبی می
گذارد (84).

 مصرف
کنندگان الکل نسبت به سایرین نمره
ی تداخل بزرگ
تری در آزمون استروپ کلاسیک داشتند که نشان می
داد آن
ها کنترل بازداری و انعطاف
پذیری شناختی ضعیف
تری نسبت به سایرین دارند (90،91).

البته رابطه
ی بین مصرف الکل و عملکردهای شناختی­اجرایی ضعیف لزوما رابطه
ا
ی علّی نیست بلکه شواهد عصب
شناختی نشان می
دهند که مصرف مشکل
زای الکل و اختلال در عملکردهای شناختی­اجرایی به
صورت متقابل عمل می
کنند (78). از آن
جایی که اختلال در عملکردهای شناختی­اجرایی با به
وجود آمدن مشکلاتی در کنترل خود مرتبط بوده و سوءمصرف
کنندگان الکل به
طور ویژه در کنترل خود مشکل دارند، امکان دارد که اختلال در عملکرد شناختی­اجرایی نقش مهمی در ایجاد کنترل­ناپذیری مصرف الکل داشته باشد (92). به این معنی که داشتن عملکرد شناختی­اجرایی ضعیف باعث می
شود که فرد بیش از حد الکل مصرف کند و مصرف بیش از حد نیز الگوی سوءمصرف و مزمن پیدا می
کند. ممکن است این الگو صورت­های متفاوتی از قبیل افراط در مصرف به
طور متناوب یا مصرف دوره
ای پیدا کند. تجمع خون حاوی سطوح بالای الکل در مغز با کاهش مصرف گلوکز در لوب
 پیشانی و کاهش جریان خون مغزی و افزایش خطر آسیب
 ناشی از الکل به لوب
های پیشانی همراه است (68).  بنابراین هرچه مصرف الکل شدیدتر باشد، احتمال خطر ایجاد اختلال در عملکرد شناختی­اجرایی بیشتر بوده و از لحاظ نظری نیز این رابطه متقابل است.   

ولز و ماتیوز عنوان می
کنند که سوگیری توجه برای محرک
های مربوط به یک اختلال، از بقیه
ی نظام شناختی،
به عملکرد شناختی­اجرایی، مستقل نیست. عملکرد            شناختی­اجرایی در موقعیت
هایی که فرآیندهای شناختی خودکار برای اجرای تکلیف ناکافی هستند و فرد باید برای توجه انتخابی و مدیریت تکلیف هوشیارانه از توانایی
های شناختی
اش استفاده کند نقش مهمی دارند (30). توجه انتخابی و مدیریت تکلیف در قشر پیش­پیشانی پشتی­جانبی[55]، شاخه
های جسم­پینه
ای[56] و تالاموس پردازش می
شوند (96-93). زیر شاخه
های قشر پیش­پیشانی پشتی­جانبی و شاخه
های جسم­پینه
ای نیز در پردازش هیجانی و شناختی محرک شرکت دارند (71،101-97). با وجود جدایی فضایی، بخش
های شناختی و هیجانی مغز که در فرآیندهای اجرایی دخیل هستند با یکدیگر تعامل دارند. به­نحوی که افزایش فعالیت در یک بخش با کاهش فعالیت در بخش دیگر همراه است (102).

شواهد حاکی از آن است که نواحی هم­پوش[57] مغزی (مثلا قشر کمربندی پیشین[58])، در تکالیف توجه دوگانه که نیازمند فرآیندهای بازداری و عملکرد شناختی­اجرایی
اند و در پردازش محرک هیجانی برجسته، به فعالیت وادار می
شوند            (4،46،106-103). با توجه به این شواهد، نتیجه
گیری شده که ممکن است نواحی مغزی خاصی در حساسیت افراد نسبت به محرک
های مربوط به یک اختلال نقش داشته باشند. از جمله می
توان به شاخه
های جسم­ پینه
ای اشاره کرد که در توجه انتخابی و تنظیم هیجانی نقش دارند. این هم­پوشی باعث شده است بعضی محققان ادعا کنند که عملکرد آزمودنی در انجام استروپ هیجانی و کلاسیک از طریق فرآیند یکسانی جهت داده می
شوند. بنابراین، این دسته از پژوهشگران روایی سوگیری توجه نسبت به محرک
های مربوط به اختلال را در آزمون
های استروپ هیجانی از جمله استروپ اعتیادی، زیر سوال برده
اند (107،108).

برخی شواهد پژوهشی، وجود هم­پوشی را نیز زیر سئوال برده
اند. رونکایلد، ویدبک، روزنبرگ، جدی و گده[59] گزارش دادند که با وجود این­که تداخل در آزمون استروپ کلاسیک همراه با فعال
سازی شاخه
های سمت چپ جسم­پینه
ای است، با فعالیت نواحی دیگری که در انجام آزمون استروپ هیجانی دیده می
شوند (مانند قشر پیش­پیشانی، قشر حرکتی­تکمیلی[60]، تالاموس و مخچه[61]) همراه نیست (109). بعضی از نویسندگان  ادعا کرده
اند که محدودیت یافته­هایی که از هم­پوشی      منطقه­ای در پردازش استروپ هیجانی و کلاسیک دفاع        می­کنند این است که به تحلیل در سطح گروهی محدودند. این دسته معتقدند که تفاوت افراد در انتخاب راهبرد پاسخ بهینه، ممکن است به دلیل سبک
های شناختی متفاوت آزمودنی
ها باشد (112-110).

نتایج پژوهش فدردی و ککس، از ادعای پژوهشگران در مورد این­که پردازش شناختی در آزمون استروپ الکل مستقل از آسیب
های عصب­شناختی فرضی در وابستگان به الکل است، حمایت می کند (82،84).  با وجود این، نتایج پژوهش فدردی و ککس نشان داد که همبستگی معنی
داری بین نمره­های تداخل استروپ الکل و استروپ کلاسیک وجود دارد. این یافته پیشنهاد زک[62] و همکاران را در مورد این­که آزمون
های استروپ هیجانی و استروپ کلاسیک سازه­ی یکسانی را به راه می­اندازند و نظام بازداری ضعیف به­طور گسترده
ای بر عملکرد فرد در آزمون استروپ هیجانی تاثیر می
گذارد، تایید کرد (84،108). با وجود این، نکته
ی اساسی این است که فدردی و ککس ثابت کردند که ورای تاثیری که عملکرد شناختی و توانایی بازداری عمومی اعمال می
کند، محرک
هایی که با دغدغه
های فرد ارتباط دارند، بیشتر احتمال دارد که تحت تاثیر توجه انتخابی قرار گیرند (84).

پاسخ مغز به نشانه
های مربوط به مواد، پردازش
های ارزیابانه[63] در سیستم لیمبیک و قشر پیش­پیشانی شکمی­میانی[64] را شامل می­شود که در تصمیم­گیری­های معیوب مصرف مواد یا شکستن ترک نقش دارد (113،114). در یک مطالعه­ی ام.آر.آی عملکردی[65]، پارک[66] و همکاران نشان دادند زمانی که سوءمصرف
کنندگان مواد با نشانه
های مربوط به مواد روبه
رو می
شدند، میزان فعالیت نواحی خاصی از مغز (مانند شیار دوک مانند[67]، شیار گیجگاهی[68]، شکنج بالای هیپوکامپ[69]، پیش­آمدگی میانی قسمت جلویی شکنج بالای هیپوکامپ[70]، شکنج پیشانی[71]و مخ[72]) با میزان وسوسه
ای که فرد گزارش می
کرد، همبستگی داشت (115).

روش
های مطالعه
ی سوگیری توجه: مک
کاسکر[73] اثبات کرد روش
های سنتی سنجش وابستگی به مواد بی
قاعده
اند. او در گزارش خود درمورد روش­شناسی
های مختلف عنوان کرد روش
های ضمنی[74] مناسب
ترین هستند چراکه بهتر می
توانند رفتارهای سوءمصرف را پیش
بینی کنند. از دیدگاه آسیب
شناسی، مطالعات فراوانی سوگیری توجه را با استفاده از الگوهای شناختی بررسی کرده
اند (116). رویکردهای مختلفی برای مطالعه
ی سوگیری توجه نسبت به محرک مربوط به مواد وجود دارد. ازجمله تکالیف تداعی[75] (64)، تکالیف تداعی- ضمنی[76]، نقطه- پیش
آیند[77] ، نادیدگی تغییر[78]، تکلیف دوگانه[79]، تکالیف کدگذاری کلمه[80] و کسب دانش انتزاعی که از مفهوم یادگیری دستور زبان مصنوعی(AGL)[81] استفاده می
کند (122-117). تمامی این رویکردها برای مطالعه
ی فرآیندهای شناختی که به شیوه
ای پنهانی بر رفتار سوءمصرف مواد تاثیر می
گذارند استفاده شده
اند. در زیر برای آشنایی بیشتر خوانندگان دو مورد از روش
های فوق را به اختصار توضیح می
دهیم:  تکالیف تداعی و یادگیری دستور زبان ساختگی.

تکالیف تداعی: مثال عینی این روش، تحقیق استیسی است که از پرسش
های تداعی کلمه، تداعی پیامد و تداعی شیء استفاده کرد (64). تکلیف تداعی کلمه بر پایه
ی روش
های تداعی آزاد استوار بود (123،124) (باید دقت کرد که تکالیف تداعی باید قبل از هر گونه پرسش در مورد مصرف مواد یا رفتار هدف انجام شود). از آزمودنی
ها خواسته شد تا کلمات یک فهرست را بخوانند و اولین کلمه
ای را که با خواندن هر لغت به ذهن­شان خطور می
کند، در جلوی آن
ها بنویسند و این کار را هرچه سریع
تر انجام دهند (برای مثال دکتر، پرستار، سگ، گربه). درکل، در این صفحه 38 کلمه­ی مبهم (با خصوصیات املایی یکسان[82]) ارایه شد. این کلمات از 10 کلمه­ی مربوط به مواد و 28 کلمه­ی پرکننده­ی[83] مبهم تشکیل می
شد. کلمات پرکننده با مصرف مواد ارتباطی نداشتند. برای اجتناب از اثرات احتمالی ترتیب و گروه
بندی کلمات، ترتیب کلمات در پرسش
نامه­ی هر شرکت
کننده به شیوه
ی تصادفی تعیین شده بود. تمامی پاسخ
ها در رایانه وارد و به پاسخ
های مربوط به مواد کد یک و به پاسخ
های نامربوط به مواد کد صفر داده شد. دو کدگذار که از نتیجه
ی کار یکدیگر مطلع نبودند، پاسخ
ها را کدگذاری کردند (بین نتیجه
ی کدگذاری آن
ها توافق بالایی به
دست آمد). این شیوه
ی پژوهشی، مشابه پژوهش
های بنیادی قدیمی
تر است که نسبت به بقیه
ی مطالعات بیشترین نزدیکی را با فرم
های تداعی نشان داد (125). 

در تحقیق فوق، پرسش
نامه
ی تداعی کلمات با پرسش
نامه
ی تداعی حافظه دنبال شد. هر مجموعه از پرسش
های تداعی حافظه با یک فهرست تک­صفحه
ای از سوالات خنثی درباره­ی خصوصیات جمعیت
شناختی آزمودنی (سن، زبان) جدا می
شد تا اثر تقدم برروی پرسش
نامه­ی بعدی کمینه شود. پرسش
های تداعی پیامد براساس شاخص­های تداعی کنترل
شده­ی استیسی، لیگ و وینگاردت[84] تنظیم شده بود. این پرسش
ها در یک صفحه ارایه و از 21 عبارت کوتاه تشکیل می­شدند که پیامدهای احتمالی رفتارهای مختلف را توضیح می
دادند (124). 10 مورد از پیامدها به
عواقب مصرف مواد مربوط بودند (مانند رفع تنش، فراموشی مشکل
ها) و 11 پیامد باقی­مانده، پیامدهای پرکننده بودند که به مصرف مواد ارتباطی نداشتند (126). هر شرکت
کننده فهرست جداگانه
ای از پرسش
های مربوط به تداعی پیامد را پاسخ داد که ترتیب چینش سئوالات در آن به صورت تصادفی تعیین شده بود. البته در همه
ی موارد دقت شده بود که دو پیامد مربوط به مواد، پشت
سرهم قرار نگیرد. آزمودنی
ها می
باید برای هر پیامد، دو رفتار را بنویسند که با خواندن عبارت مربوط به پیامد به ذهن
شان تداعی می
شد.  از آن
ها خواسته شده بود که اولین و صادقانه
ترین دو جوابی را که به ذهن­شان می
رسید بنویسند. واردکردن و کدگذاری پاسخ
ها به شیوه
ای مشابه با پرسش
های تداعی کلمه انجام شد.  پاسخ به پرسش
های تداعی پیامد از نظر ذکرکردن مواد در یکی از دو رفتار مربوط به پیامد کدگذاری شد (126).

در تکلیف تداعی شیء به آزمودنی
ها 24 سرنخ تصویری مبهم ارایه شد (تصاویر واقعی یا ساختگی) که متشکل از 12 تصویر مربوط به اشیا و صحنه
ها و 12 سرنخ پرکننده
ی نامربوط به مواد بود. برای هرکدام از پرسش
های تداعی شیء از شرکت
کننده خواسته می
شد تا اولین کلمه
ای را که با دیدن شیء به یاد آن می
افتادند یادداشت کند. مانند سایر تکالیف تداعی، ترتیب پرسش
ها در هر پرسش
نامه به صورت تصادفی تعیین و دقت شده بود که پرسش
های مربوط به مواد         پشت ­سرهم قرار نگیرند. پرسش
ها به همان شیوه
ی تکالیف تداعی کلمه کدگذاری شدند.

نتایج نشانگر دو جنبه
ی شناختی متفاوت موثر در انگیزش مصرف مواد بود. (الف) یک مولفه
ی فعال
سازی حافظه یا شناخت ضمنی که تاثیرات تداعی
های حافظه را که به
طور خودکار با شرایط موقعیتی و انگیزشی برانگیخته می
شود نشان می
دهد، (ب) یک مولفه
ی انتظار پیامد که احتمالا می
تواند شناخت
های آشکار درگیر در درون
نگری و فرآیندهای تصمیم
گیری ارادی را نشان دهد.

یادگیری دستور زبان ساختگی: این روش بر الگویی آزمایشی مبتنی است که یادگیری توالی نمادها را که بر
 پایه
ی   مجموعه­ی ساده
ای از قوانین ایجاد شده
اند، بررسی می
کند (122). قانون­ها تعیین می­کنند که تنها نمادهای معینی می­توانند به
دنبال یکدیگر بیایند، توالی نماد مجاز را دستوری[85] و توالی نماد غیرمجاز را غیردستوری[86] می
خوانند.

در یک آزمایش یادگیری دستور زبان ساختگی به آزمودنی
ها زیرمجموعه
ای از توالی
های دستوری در مرحله
ی تمرین نشان داده می
شود. دستورالعمل این است که فقط آن
ها را مشاهده کنند. در مرحله
ی آزمون گفته می
شود که توالی
هایی که در مرحله
ی تمرین مشاهده کردند به
صورت مجموعه
ای از قوانین جمع
آوری شده
اند و سپس خواسته می
شود که توالی
های دستوری جدید را در مجموعه
ای که شامل توالی
های دستوری و غیردستوری است شناسایی کنند. یکی از نتایج با ارزش این آزمایش آن است که آزمودنی
ها می
توانند توالی دستوری جدید را شناسایی کنند و ثابت شده که این دقت، حاصل تصادف نیست (122).

یادگیری دستور زبان ساختگی به دو دلیل برای مطالعه
ی سوگیری شناختی به سمت مواد سودمند است:  (الف) اثبات شده که یادگیری دستور زبان ساختگی، فرآیندهای شناختی بسیاری مانند یادگیری ارتباطی[87]، قوانین و شباهت را شناسایی می
کند (132-127). اخیرا پوتوس، بایلی، جان استون و شنکس[88]  نشان دادند که دانشی که در طی تکلیف یادگیری دستور زبان ساختگی آموخته می
شود به
طور هم
زمان تاثیرات ناشی از فرآیندهای سطح بالا[89] را آشکار می
سازد (132،133). بنا بر این اثبات تجربی سوگیری توجه آسیب
شناسانه در یادگیری دستور زبان ساختگی نشانگر آن است که چنین سوگیری
هایی در گستره
ی وسیعی از فرآیندهای شناختی ظاهر می
شوند. (ب) این مطلب اثبات نشده است که یادگیری دستور زبان ساختگی در میان نمونه­های جمعیت غیربالینی، تحت تاثیر قالب نمادها باشد (132،134،135) بلکه به سطح پردازش روابط متوالی بین نمادهای سازنده­ی آن بستگی دارند. بنا بر این اگر آزمودنی­ها در عوض پردازش وابستگی
های متوالی، معنای نمادها را پردازش کنند، یادگیری مختل می
شود. وابستگان به مواد بر خلاف دیگران پردازش معانی محرک مربوط به مواد را به سایر محرک
ها ترجیح می
دهند و به همین دلیل عملکرد آن
ها در تکلیف یادگیری دستور ساختگی زبان که حاوی این محرک
ها باشد، در مقایسه با زمانی که محرک
ها خنثی باشند، مختل می
شود.

اثر تداخل و مطالعه­ی سوگیری توجه: طبق نظر ویلیامز و همکاران، بررسی
های تجربی برای مطالعه­ی سوگیری توجه به دو گروه گسترده طبقه
بندی می
شود. اولین گروه شامل طرح
های آزمایشی است که از اثر تسهیل استفاده می
کنند. تسهیل در کاهش زمان توجه (سریع
تر) و آستانه­های حسی محرک مربوط به دغدغه، منعکس می
شود. تکالیف تداعی در این گروه قرار دارد. گروه دوم در بر گیرنده­ی طرح
های تجربی است که بر پایه­ی تاثیرات تداخل قرار دارند. تداخل زمانی است که توجه انتخابی[90] (غیرارادی) به محرکی معطوف می
شود که در اصل باید درطی یک تکلیف نادیده گرفته شود. این امر در عملکرد فرد اختلال ایجاد نموده مثلا زمان واکنش را افزایش می
دهد. آزمون استروپ سوءمصرف مواد (استروپ مواد) در گروه دوم می
گنجد (5).

آزمون استروپ: برای درک بهتر چگونگی عملکرد آزمون استروپ مواد[91]، ابتدا باید با آزمون استروپ کلاسیک آشنا شد.  استروپ، بیش از نیم ­قرن پیش برای رساله
ی دکترای تخصصی خود سه آزمایش انجام داد و در طی آن
ها تداخل رنگ
ها را بر خواندن کلمات، اندازه
گیری کرد (136). از نظر او تداخل[92]، معادل بازداری[93] بود. طبق
نظر دمیتریو و اسپنیودیس[94] فرآیندهایی که در تکالیف مختلف استروپ دخیل هستند مانند توجه، سرعت پردازش و کنترل تداخل، این تکلیف را به ابزاری مناسب برای استفاده در حیطه
های مختلف روان
شناسی تبدیل کرده
اند (28). به
عنوان مثال در حوزه
هایی مانند هوش عمومی، تغییرات رشدی در فرآیندهای فکری، مفهوم خود، توانایی کنترل محرک نامربوط از نظر اجتماعی، توانایی کنترل محرک مرتبط با آسیب روانی و توانایی کنترل توجه در مواجهه با محرک
های مرتبط به الکل به کار رفته است (5،7،139-137).

منابع تداخل در آزمون استروپ کلاسیک: در آزمون استروپ کلاسیک دو مجموعه کارت به آزمودنی ارایه می
شود. بر روی هر مجموعه از کارت
ها اسامی چهار رنگ اصلی نوشته شده است. با این تفاوت که در مجموعه­ی اول، اسامی کلمه، هم
رنگ با معنی آن است مثلا زرد به رنگ زرد نوشته شده است. در اصطلاح به کارت
های مجموعه
ی اول محرک
های هم
خوان می
گویند.

در مجموعه
ی دوم، کلمه ناهم
رنگ با معنی
اش است، مثلا زرد به رنگ آبی نوشته شده است. به کارت
های مجموعه
ی دوم محرک
های ناهم
خوان می
گویند. نمره
ی تداخل از کسر میانگین زمان واکنش به کارت
های هم
خوان از زمان واکنش به کارت
های ناهم
خوان به دست می
آید.

نتایج نمرات تداخل استروپ کلاسیک به
عنوان شاخصی از پردازش
های بازداری و انعطاف
پذیری شناختی مورد استفاده قرار می
گیرد. عواملی وجود دارند که بر زمان واکنش در آزمون استروپ تاثیر می
گذارند. از آن جمله می­توان از تناسب و ترکیب محرک[95]، توالی محرک
ها[96]، تاثیر تمرین[97]، چگونگی پاسخ[98]، چهارچوب آزمون[99] (در آزمون کاغذ- مدادی مجموعه
ی محرک
ها ارایه می
شوند. در حالی که در آزمون رایانه
ای محرک
ها به صورت انفرادی نمایش می
شوند)، فشار زمان[100] (هر محرک با چه سرعتی ارایه می
شود، یعنی هر آزمودنی برای پاسخ
دهی چه
قدر وقت دارد) و برخی متغیرهای جمعیت
شناختی نام برد. 

تناسب و ترکیب محرک
ها: مک
لئود نتیجه گرفت که تناسب و ترکیب مجموعه­ی محرک
ها اهمیت دارد (140) و بر راهبرد پاسخ
دهی فرد تاثیر می
گذارد (141). مهم است که تعداد محرک
های هم
خوان و ناهم
خوان با هم برابر باشند و آن
ها را به صورت تصادفی و مخلوط با هم ارایه کرد. این کار به تقسیم توجه بین ابعاد محرک
ها (برای مثال چهار ترکیب رنگ و کلمه در استروپ کلاسیک) و بالا بردن میزان تداخل کمک می
کند.

تاثیر توالی محرک
ها: مک­لئود پژوهش
هایی را گزارش کرده است که اهمیت تاثیر توالی را در آزمون استروپ نشان می
دهند (140).  زمانی که رنگ هدف در محرک (بلافصل) بعدی توجه را منحرف می
کند، اثر تقدم منفی[101] در نتیجه
ی تداخل ناشی از ترتیب ارایه­ی محرک
ها رخ می
دهد. به
عنوان مثال، وقتی رنگ هدف هم
خوان با نام محرک قبلی است، زمان واکنش در محرک هدف افزایش پیدا می
کند. بالعکس، زمانی
که رنگ هدف هم
خوان با رنگ محرک قبلی است، زمان واکنش کاهش پیدا می
کند چون تسهیل اتفاق می
افتد.  به
همین ترتیب اگر نام هدف همانند با نام محرک قبلی باشد، تداخل کاهش پیدا می
کند، زیرا پاسخ به کلمه قبلا سرکوب شده است (جدول1). مطالعات متعددی، از این روند برای مطالعه
ی فرآیندهای بازداری استفاده کرده
اند (146-142).

 

جدول1-  نمونه
ای از اثر تقدم منفی و اثر تقدم مثبت محرک اول بر محرک دوم در آزمون استروپ کلاسیک

محرک دوم

محرک اول

اثر تقدم

رنگ

کلمه

رنگ

کلمه

قرمز

آبی

سبز

قرمز

منفی (افزایش تداخل)

زرد

قرمز

سبز

قرمز

مثبت (کاهش تداخل)

 

تاثیرات تحریک محرک
های متوالی، به رنگ کلمات محدود نیست. در یک آزمون استروپ، این تاثیرات می
تواند از ویژگی
های معنایی محرک
های غیرهدف ناشی شود. برای مثال وارن[102] خاطر نشان کرد که اگر در یک آزمون استروپ متشکل از اسامی حیوانات، قبل از محرک
های هدف (یعنی آن
هایی که باید رنگ
شان را نام ببرد) لغتی از گروه معنایی مشابه (مثلا اشیا) آورده شود، زمان
های واکنش به محرک
های هدف به
طور موقت افزایش می
یابد اما بر زمان واکنش به کلمات کنترل تاثیر نمی
گذارد (147).

تمرین یا تجربه با آزمون: تاثیر تمرین، مستقیم نیست.  مطالعات مک­لئود تاثیر تمرین را بر کاهش تداخل نشان داد اما برخی مطالعات نتوانستند چنین تاثیری را نشان دهند. به
طور خلاصه، یافته
ها در مورد تاثیر تمرین یکسان نیست. به
 نظر می
رسد تاثیر تمرین به
 طور گسترده
ای به نوع تکلیف استروپ و دست­کاری آزمایشی وابسته باشد (140).  به
هر ترتیب تاثیر تمرین بر آزمون کلاسیک استروپ پایاتر است. در نهایت، مک­لئود نتیجه
گیری کرد که تمرین در پردازش یک بعد از ابعاد متعدد محرک می
تواند بر تداخل اثر بگذارد و این حالت بستگی به میزان تمرین دارد.

چگونگی پاسخ: به این معنی که آیا شرکت
کنندگان به محرک استروپ پاسخ کلامی یا دستی می
دهند. چگونگی پاسخ می
تواند در سرعت و دقت عملکرد تفاوت ایجاد کند.  پاسخ
های دستی (مثل فشردن یک کلید رنگی) در مقایسه با پاسخ
های کلامی (مثل نامیدن رنگ محرک) نمرات تداخل پایین
تری به دست می
دهند. این تاثیر را به شباهت بین پاسخ کلامی و ماهیت زبانی محرک نسبت داده
اند. با وجود این، رو، ویلسون­کرافت و گریفیتز[103] هیچ تفاوتی بین نمرات تداخل آزمودنی
هایی که به
طور کلامی یا دستی پاسخ می
دادند، گزارش نکردند (148). ترکیبی از پاسخ
های کلامی و دستی، تکلیف را دشوار کرده و گزارش شده که میزان تداخل را افزایش می
دهد (149). به
هر ترتیب در آزمون استروپ هیجانی در مقایسه با استروپ کلاسیک، شباهت بین جنبه
های معنایی محرک (که به رنگ مربوط نیست) و گزینه
های پاسخ کمتر مسئله
ساز است. مک­لئود بیان می­دارد که اثر استروپ به نحوه
ی پاسخ
دهی یا تعامل بین نحوه
ی پاسخ
دهی و محرک وابسته نیست (140).

فشار زمان: فاصله­ی بین دو محرک است یا زمان بین دو محرک مجاور وقتی
که محرک
ها به
صورت انفرادی ارایه می
شوند. محققان نشان دادند که در آزمون استروپ هیجانی، فشار زمان از دو نظر اهمیت دارد: (الف) تعیین می
کند که آیا تداخل مشاهده خواهد شد و (ب) اندازه
ی تداخل را تعیین می
کند (150). رابطه
ی بین افزایش سرعت ارایه­ی محرک
ها و زمان واکنش و نمره
ی تداخل خطی نبوده و به عوامل مختلفی بستگی دارد. با وجود این، افزایش نسبی سرعت ارایه­ی محرک
ها با افزایش نمره­های تداخل همراه بوده است (7،140).

جنسیت: در زمینه
ی تاثیر جنسیت، مک
لئود شواهدی در حمایت از سریع
تر بودن زمان واکنش در زنان ارایه داد (140).  به
 هر ترتیب، این یافته با نتایج سایر تحقیقات که ادعا می
کنند به
طور کلی مردان در آزمایش
هایی که مستلزم انتخاب کردن است سریع
تر عمل می
کنند در تناقض است (151).  مک
لئود در مرور خود بر تفاوت
های جنسی در آزمون استروپ به این نتیجه رسید که در زمینه
ی نمره­های تداخل در آزمون استروپ بین زنان و مردان تفاوتی وجود ندارد (140).
نتایج تحقیقات دیگری نیز نتیجه
گیری مک لئود را تایید می
کنند (150). 

 

سن آزمودنی: تحقیقاتی در زمینه
ی تاثیر سن بر آزمون استروپ انجام شده است. نتایج نشان می
دهد که تاثیر سن به توانایی خواندن نام رنگ بستگی دارد. محققان نتایج 20 تحقیق را که عملکرد بزرگسالان جوان و مسن
تر را در آزمون استروپ بررسی کرده بودند (153) در یک پژوهش فراتحلیل مطالعه کردند. یافته
ها نشان دادند که حساس بودن آزمون استروپ به سن، تنها بازتاب کاذبی از کند شدن عمومی ناشی از بالا رفتن سن است. به علاوه محققان تساوی بزرگسالان جوان
تر و مسن
تر را تایید کردند (154). آن
ها نسخه
های مختلف آزمون استروپ را به­ کار­ بردند و دریافتند هنگامی که تاثیر متفاوت بودن نسخه
های استروپ کنترل می
شود، کندی عمومی بر عملکرد در سنین مختلف تاثیر ندارد.

آزمون استروپ هیجانی: مطالعات آسیب
شناسی روانی متعددی وجود دارند که از شکل تعدیل شده
ی آزمون استروپ استفاده کرده
اند، این دسته از آزمون
ها به نام آزمون استروپ هیجانی شناخته می
شوند (5). در سال
های اخیر، مطالعات زیادی از شکل­های مختلف استروپ هیجانی استفاده کرده
اند تا فرآیندهای شناختی و توجهی را که زیربنای رفتارهای وابستگی به مواد می
باشند بررسی نمایند (5). مطالعات بسیاری از قبیل بررسی سوءمصرف الکل، تدخین، وابستگی به هروئین و حتی قماربازی وسواس­گونه از این آزمون بهره جسته­اند (1،7،21،83،137،156،160-158).

 

مهم
ترین تعدیل انجام شده در آزمون استروپ کلاسیک استفاده از محرک هیجانی (اغلب کلمات) برجسته به رنگ
های مختلف برای کاوش تداخل اثر محرک دارای بار هیجانی است. به این صورت که همیشه تکلیف به ­صورت نام
بردن رنگ کلمه به قیمت نادیده گرفتن جنبه
ی معنایی آن است. اغلب مطالعات به این نتیجه رسیده
اند که شرکت
کنندگان برای نام ­بردن رنگ کلمات مربوط به دغدغه
ی خاص خود (مانند مواد) زمان بیشتری به­ نسبت       نام ­بردن رنگ کلمات خنثی و یا کلمات هم
خوان با رنگ نوشتاری صرف می­کنند. این پدیده این­گونه توجیه می
شود که آزمودنی
ها به پردازش معنای کلمه
ای که از نظر خلقی برای­شان

با اهمیت است بیشتر از تکلیف  نام ­بردن رنگ محرک  توجه

می
کنند (161). به­طور کلی آزمون استروپ مواد متشکل از دو گروه محرک است: کلمه
های مربوط به مواد و کلمه
هایی که از نظر هیجانی خنثی هستند. این کلمه
ها به رنگ
های متفاوت نوشته شده
اند.  تکلیف شرکت
کننده آن است که همان­طور که معانی کلمات را نادیده می
گیرد رنگ آن
ها را نام ببرد. تداخل یا سوگیری توجه به­صورت کسر میانگین زمان واکنش به محرک
های خنثی از میانگین زمان واکنش به محرک
های مربوط به مواد محاسبه می
شود. تداخل یا همان سوگیری توجه، زمانی اتفاق می
افتد که افراد هنگام نام بردن رنگ کلمات مربوط به مواد، به­ نسبت نام بردن رنگ کلمات مربوط
به کلمات خنثی زمان طولانی
تری صرف می
کنند (34،83،164-162).

 

منابع تداخل در آزمون استروپ هیجانی: آزمون استروپ هیجانی از کلماتی که هم ­نام رنگ
ها هستند استفاده نمی
کند (مثل قرمز، سبز). به این معنی که تعارض بین رنگ و جنبه
های معنایی کلمات نمی
تواند مسئول تاخیر در نام بردن رنگ باشد.  بنا بر این، توضیحات دیگری برای منابع تداخل در یک استروپ هیجانی ارایه شده است که مهم
ترین آن
ها در این­جا توضیح داده شده
اند.
برانگیختگی شبکه
ی معنایی: پرتی[104]عنوان کرد که محرک برجسته در آزمون استروپ هیجانی با افزایش زمان واکنش و برانگیختن زنجیره
ی مفاهیمی که از نظر معنایی به ­­هم     مربوط­اند، حافظه را نسبت به آن محرک حساس می
کند (165). سوگیری­ این­ چنین را می
توان به حساسیت برای محرک برجسته­ی هیجانی بیرونی مانند نشانه
های سوءمصرف مواد نسبت داد (64،166). شواهد هم
چنین حاکی از آن است که در آزمون استروپ مواد، هر لغت می
تواند به ­عنوان برانگیزاننده
ی لغت بعدی عمل کند (119) تا آن­جا که طولانی
تر شدن زمان واکنش را می
توان به شبکه
ی معنایی فعال شده نسبت داد.
دغدغه
های جاری: یک تبیین برای این اثر، از نظریه­ی انگیزشی دغدغه­های جاری استخراج شده است(7،58،59،63). زمانی ­که مصرف مواد برای فرد منبع لذت و آسایش از رنج را فراهم می
آورد و به ­تدریج به هدفی اساسی (دغدغه
ی جاری) در زندگی فرد تبدیل می­شود در نظام شناختی فرد در اولویت قرار می
گیرد. در­نتیجه، برای چنین فردی بسیار دشوار است که محرک مربوط به مواد را در محیط خود نادیده بگیرد (84). نظریه­ی دغدغه
های جاری تاثیر استروپ را در گروه
های بالینی و غیربالینی، صرف­ نظر از این که بار هیجانی محرک مربوط به دغدغه
ی مثبت یا منفی است توضیح می
دهد (5).
تاثیر خلق: تحقیقات نشان می
دهند در آزمون استروپ هیجانی، حالات خلقی نمی
توانند مسئول تداخل ناشی از کلمات هیجانی باشند. علاوه بر این، یافته
ها در تضاد با توضیح­هایی هستند که تداخل را تنها ناشی از کلمات هیجانی منفی یا مربوط به تهدید می
دانند (167،168).

الگوی پیوستگی: این الگو چشم
اندازی محاسباتی دارد که در سطح پردازش ناهوشیار عمل می
کند. با وجود این، چشم
اندازهای دیگری وجود دارند که از توضیح
های محاسباتی فراتر می
روند و الگوی گسترده
تر و تقابلی
تری را شامل می
شوند.

تاثیر عملکرد اجرایی شناختی: در پژوهش­های مربوط به وابستگی به مواد، سوگیری توجه نسبت به محرک به برجستگی یا بار هیجانی این محرک
ها نسبت داده
می
شود (5،7). هیچ
کدام از این پژوهش­ها تاثیر احتمالی ناکارآمدی
های عمومی بر فرآیندهای اجرایی و بازداری را بر سوگیری توجه مصرف
کنندگان ارزیابی نکرده است (5). آزمون استروپ کلاسیک که مکررا برای ارزیابی عملکرد شناختی­اجرایی و ساز و کارهای بازداری استفاده شده و آزمون استروپ مواد که برای ارزیابی سوگیری توجه نسبت به محرک مربوط به مواد استفاده شده است، همگی بر پایه­ی پدیده­ی تداخل قرار دارند. با وجود این تحقیقات اولیه حاکی از آن است که عملکرد شناختی­اجرایی در مدیریت تکالیف تازه و تمامی تکالیفی که مستلزم به­کارگیری منابع توجهی برای مدیریت تداخل است، نقش اساسی بازی می
کند. سایگریست[105] مجددا پایایی استروپ هیجانی و آزمون استروپ کلمه- رنگی را بررسی کرد. او نتیجه گرفت که برجستگی هیجانی محرک در آزمون استروپ هیجانی نه در زمان واکنش به کلمات هیجانی و نه کلمات خنثی به طور متمایز موثر است. ولی او پیشنهاد کرد که یک مولفه
ی اساسی مربوط به توانایی کلی برای نادیده­گرفتن محرک نامربوط برای توضیح واریانس کلی کافی است (169).  با وجود این، نتیجه­ی پژوهش فدردی و ککس نشان می­دهد که سوگیری توجه مصرف
کنندگان به محرک مربوط به مواد پدیده­ی پایایی است و مشاهده­ی آن از تاثیرات سوءمصرف بیش از حد مواد بر انعطاف
پذیری شناختی عمومی، مستقل است (53،84).

معنای کلمات: کلماتی که ارتباط نزدیکی با رنگ
ها دارند (مثل علف، آسمان و گوجه
فرنگی) نسبت به کلماتی که به طور اختصاصی با رنگ ارتباطی ندارند (مثل مغازه، ساختمان و غذا) زمان واکنش طولانی
تری به­وجود می
آورند. با وجود این، زمان واکنش به کلمات مربوط به رنگ به­ اندازه
ی زمان واکنش به اسامی رنگ
ها طولانی نیست (مثال قرمز و زرد) (140).  بنا بر این هنگام انتخاب محرک برجسته و کنترل برای تکالیف استروپ، باید دقت کرد که کلمات مربوط به رنگ انتخاب نشود.

نسبت محرک
ها: نسبت[106] محرک در طبقات مختلف نیز می
تواند بر شدت تداخل تاثیر بگذارد (140) زیرا هرچه یک طبقه
 بزرگ
تر شود، زمان واکنش به محرک نیز سریع
تر می
شود. یک توضیح این است که زمانی­که تناسب اندازه­ی یک طبقه نسبت به دیگر طبقات به ­هم ­می
خورد، شرکت
کنندگان راحت
تر می
توانند ظهور محرک از طبقه
ی بزرگ
تر را پیش
بینی کنند. این ویژگی آن
ها را قادر می­سازد که راهبردهایی اتخاذ کنند که از سوگیری توجه خود به ابعاد نامربوط به تکلیف بکاهند. بنابراین، بایستی محققان هنگام گردآوری محرک برای آزمون استروپ مواد، تعداد محرک
ها را در دو طبقه­ی خنثی و برجسته یکسان­سازی کنند.

اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ: ویژگی دیگر تکلیف استروپ که بر زمان نهفتگی پاسخ[107] تاثیر می
گذارد، اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ[108] یا عضویت مجموعه
ی پاسخ[109] است. اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ تعداد گزینه
های پاسخ است که یک محرک می
تواند فراخوانی کند (170). برای مثال، اگر در یک تکلیف استروپ چهارگزینه وجود داشته باشد (مثلا قرمز، زرد، آبی و سبز)، محرک گل ممکن است همه
ی این چهار پاسخ را فراخوانی کند اما کلمه
ی آب این چنین نیست. برخی از مطالعات نشان داده
اند که اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ بزرگ
تر، نمره
ی تداخل بزرگ
تری نیز به وجود می
آورد (172-170). با وجود این­که مطالعات دیگر به نتایج متفاوتی دست یافتند، شاخص
های فیزیولوژیک (مثلا تغییر در سطح کربوکسی هموگلبین خون[110]، نشان می
دهند زمانی­که مجموعه
ی پاسخ
ها بزرگ است، برای انتخاب پاسخ درست، تلاش شناختی بیشتری باید صورت گیرد. درمورد اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ در استروپ الکل، مشروب
های الکلی معین (مانند واین[111]) با رنگ
های خاص ارتباط دارند. درحالی­که سایر مشروب
های الکلی تنها به یک رنگ مربوط­اند (مانند ویسکی[112]) یا بی
رنگ هستند (مانند جین[113]). به­هرحال، هیچ شاهد تجربی وجود ندارد که نشان دهد اندازه
ی مجموعه
ی پاسخ تا چه­حد بر میزان تداخل در استروپ الکل یا سایر انواع آزمون
های استروپ مواد تاثیر می
گذارد (174،173). 

ویژگی
های واژگانی: در تحلیلی که محققان بر روی اثر استروپ هیجانی انجام دادند، معلوم گردید که کلمات دارای بار هیجانی نسبت به کلمات خنثی در برخی موارد زمان واکنش طولانی
تری داشته، فراوانی پایین
تر و شباهت واژگانی کمتری[114] دارند (175). این تفاوت در خصوصیات کلمه، این احتمال را به­وجود می
آورد که تاثیر استروپ هیجانی تا حدی بیشتر به دلیل ویژگی
های واژگانی باشد تا این­که به جنبه
های هیجانی محرک مربوط باشد. این نتیجه
گیری هم­سو با نتایج تحقیقاتی است که نشان می
دهند زمان واکنش برای نام­ بردن رنگ کلماتی که فراوانی استفاده­ی اندک دارند طولانی
تر از زمان واکنش به کلماتی است که فراوانی استفاده­ی بالایی دارند (176). محققان معتقدند کلمات هیجانی منفی نسبت به کلمات هیجانی مثبت زمان واکنش طولانی­تری را ایجاد      می­کنند و در اصطلاح اثر استروپ هیجانی بزرگ
تری به وجود می
آورند. بنا­براین اثر استروپ هیجانی کلمات مثبت با کلمات خنثی چندان متفاوت نیست (167،177،178).  

با این پیش­فرض،کاهان و هلی[115] تاثیر نسبی برجستگی هیجانی و فراوانی استفاده­ی کلمات (در زبان نوشتاری و گفتاری) را در تکالیفی که طی آن آزمودنی
ها به کلمات توجه می
کردند (تصمیم
گیری واژگانی[116] و نام­بردن کلمه)، بررسی نمودند.  آن
ها در پژوهش خود فراوانی کلمه را در تکلیف استروپ هیجانی دست­کاری کردند. به­این­ترتیب که آزمودنی
ها را به انجام تکلیف نام­بردن کلمه واداشتند که در آن برجستگی و فراوانی کلمات (طبق طرح عاملی2 * 3) دست­کاری شده اما طول، شباهت املایی و برانگیزانندگی کلمات کنترل شده بود.  نتایج تحقیق آن
ها نشان داد که اثر برجستگی و فراوانی کلمه در استروپ هیجانی، یک اثر متعامل است (178). 

گرچه این نتیجه با نتایج تحقیقات لارسن[117] و همکاران درباره
ی اثر فراوانی کلمه در استروپ هیجانی هم­سو بود، اما معلوم شد که فراوانی استفاده به­تنهایی اثرگذار نیست بلکه فراوانی و برجستگی در تاثیرگذاشتن بر زمان واکنش نام ­بردن رنگ، با یکدیگر تعامل می­کنند (175). نتایج پژوهش آن
ها بر دو موضوع تاکید دارد: (الف) محققانی که اثر استروپ هیجانی را بررسی می
کنند نباید فراوانی کلمات را نادیده بگیرند. (ب) بهتر است کلمات دارای فراوانی اندک را انتخاب کنند (زیرا در این پژوهش کلمات با فراوانی بالا تاثیری نشان ندادند) و این­که تاثیر فراوانی که برت گزارش کرده است تنها در زمانی­که از کلمات منفی استفاده می­شود، مشاهده می­گردد (176، 178).

نتیجه
گیری در مورد اثر استروپ هیجانی: همان­طور که گفته شد، توضیح متداول در مورد اثر استروپ هیجانی آن است که با وجود این­که از آزمودنی
ها خواسته می
شود محرک
های دارای بار هیجانی را نادیده بگیرند، کلمات تهدید کننده توجه را تسخیر کرده و به اجبار پردازش می
شوند (5،27)، اما اگر این دلیل را بپذیریم، نمی
توان توجیه کرد که چرا اثر استروپ هیجانی در مورد کلمات منفی که فراوانی اندکی دارند، بیشتر مشاهده شده است. درحالی­که طبق الگوی ارتباط
گرا، کلمات با فراوانی اندک نسبت به کلمات با فراوانی بالا قدرت مسیریابی ضعیف
تری دارند.

یک توضیح دیگر برای اثر استروپ هیجانی بر این پایه استوار است که کلمات منفی، ساز و کار دفاعی خودکاری را راه می
اندازند که با فرآیندهای شناختی هم
زمان تداخل می
کند (179). فایده­ی چنین توضیحی آن است که نتایج آزمایش
های تصمیم
گیری واژگانی و نام­ بردن کلمه را (که کندی واکنش به کلمات منفی در مقایسه با کلمات خنثی یا مثبت را نشان می
دهند) توجیه می
کند (179،180). نام ­بردن رنگ نباید صرفا به ­دلیل مواجهه با کلمات منفی کند شود. به ­هر حال، این توضیح، توجیه خاصی برای نقش کلمات منفی با فراوانی اندک در ایجاد اثر استروپ ارایه نمی
کند و بنا بر این نمی
تواند چرایی تعامل فراوانی و برجستگی را توضیح دهد.

 

برای توضیح اثر فراوانی، برت الگویی بر پایه
ی ظرفیت برای نام­بردن رنگ ارایه کرد که طبق آن وقتی منابع به ­جای دیگری اختصاص داده می
شوند، زمان
های واکنش کند می
شود. طبق این توضیح، هم کلمه و هم رنگ به­طور موازی پردازش می
شوند و پاسخ
های نام ­بردن رنگ برای کلماتی با فراوانی اندک نسبت به کلمات با فراوانی بالا، کندتر است. زیرا برای پردازش کلماتی که فراوانی اندک دارند نسبت به کلمات با فراوانی بالا، منابع بیشتری اختصاص داده شده و منابع کمتری برای پردازش رنگ باقی می
مانند. به­ هر ترتیب، بر پایه
ی این توضیح، کلمات خنثی و کلماتی که بار هیجانی مثبت دارند نیز باید اثر فراوانی با شدت یکسان نشان دهند (176). اما نتیجه
ی پژوهش کاهان و هلی هر دو نظریه­ی اثر استروپ هیجانی و اثر فراوانی کلمه را برای نام ­بردن رنگ زیر سوال می
برد (178).  

پایایی و روایی آزمون استروپ: پایداری نتایج مربوط به سوگیری توجه آزمون استروپ در مطالعات آسیب
شناسی روانی به پایایی و روایی این ابزار بستگی دارد. سایگریست از مجموعه
ای از کلمات تابو به­عنوان محرک هیجانی استفاده کرده و آن
ها را به­همراه کلمات غیرهیجانی بر روی گروهی از شرکت
کنندگان عادی آزمود. او با استفاده از روش ارایه­ی تک­محرکی خود توانست همسانی درونی تداخل کلمات تابو را برآورد کند که میزان آن قابل قبول بود (آلفای کرونباخ برابر با 80/0) (181). فدردی فرآیند آزمون-آزمون مجدد و تحلیل عاملی سایگریست را با آزمون
های استروپ هیجانی و کلاسیک تکرار کرد و به نتایج مشابهی دست یافت (1).

صرف­نظر از مساله
ی پایایی، شواهد کافی به نفع روایی آزمون استروپ هیجانی وجود دارد. شارما و مک­کنا[118] معتقدند که تحقیقات اندکی توانسته است تاثیر استروپ هیجانی را در جمعیت غیربالینی نشان دهد. معمولا در این گروه در مقایسه با گروه بالینی، میزان تداخل کمتر بوده لذا نشان­ دادن آن دشوارتر است (150). اما همان­طور که شواهد نشان می
دهند، آزمون استروپ هیجانی قادر است بین گروه
های بالینی و غیر
بالینی تمایز بگذارد (5). این مساله به حل مشکل پایایی نیز کمک می
کند. همان­طور که ثورندایک[119] عنوان کرده است، همیشه هم­پوشی
هایی بین پایایی و روایی وجود دارد (182).

 

ایبل[120] عنوان کرد که اگر شواهد نظری کافی در حمایت کاربری عملی ابزار وجود داشته باشد، به نتایج آماری که شواهدی بر ضدپایایی و روایی آن ارایه می
دهند، باید با احتیاط نگریست (183). درنتیجه اگر به اجرا و نمره
گذاری ابزار استروپ به اندازه
ی کافی دقت شود، تردید اندکی درمورد پایایی و روایی آزمون استروپ هیجانی و استروپ کلاسیک باقی خواهد ماند (184،1).

آزمون استروپ به­طور گسترده
ای برای مطالعه
ی فرآیندهای توجه استفاده شده است. نتیجه
ی جستجو در پایگاه اطلاعاتی سایک اینفو[121] و پاب مِد با کلید­واژه
ی استروپ متجاوز از 2500 عنوان تحقیق را به
دست می­دهد. سابقه
ی طولانی مطالعات استروپ کاربرد این الگو را افزایش داده است زیرا عواملی که عملکرد فرد در آزمون استروپ را تحت تاثیر خود قرار می
دهند اکنون به
خوبی شناخته شده است. هم
چنین شواهد نشان می
دهد که آزمون استروپ کلاسیک پایایی آزمون-آزمون مجدد قابل ملاحظه
ای دارد (169،187-185).

هم
چنین با استفاده از پایگاه
های اطلاعاتی سایک اینفو، پاب
مد[122] و ساینس دایرکت[123] معلوم شد، در فاصله
ی سال
های 1993 تا 2009، 45 مطالعه از الگوی استروپ در مصرف
کنندگان انواع مواد اعتیادآور استفاده کرده
اند. در این میان، 16 مطالعه بر روی افراد وابسته به نیکوتین، یک مطالعه بر روی افراد وابسته به کوکائین، یک پژوهش بر روی مصرف
کنندگان اکستازی[124]، دو مطالعه بر روی افراد وابسته به هروئین، یک پژوهش در مورد قماربازی، یک پژوهش در مورد مبانی نظری و عملی استروپ مواد و 23 مطالعه بر روی سوءمصرف
کنندگان الکل انجام شده است.

در این مطالعات، مانند سایر الگوهای مرتبط با اختلال در آزمون استروپ، منطق کار بر این اساس است که دغدغه­ی جاری برای مصرف مواد (به
 صورت یک هدف بسیار مهم) خود را به
 صورت سوگیری توجه نسبت به محرک مربوط به مواد نشان می
دهد. نتایج مطالعات استروپ در مورد مصرف سیگار نشان می
دهد که استروپ هیجانی ابزار پایایی برای مطالعه­ی سوگیری توجه مصرف
کنندگان سیگار نسبت به محرک
های تدخینی است. ترک و فرصت ادراک شده برای تدخین می
تواند سوگیری توجه مصرف
کنندگان سیگار را نسبت به محرک مربوط به تدخین، بالا برد. نتایج تحقیقات استروپ در زمینه­ی استفاده از هروئین نشان داد که مصرف
کنندگان در حال ترک، سوگیری توجه قابل توجهی به محرک هروئین در نسخه
های فوق
آستانه
ای[125] آزمون استروپ   (نه نسخه
های زیرآستانه
ای[126]) نشان می
دهند. علاوه بر این، شدت وسوسه نسبت به هروئین به
طور قابل توجهی میزان سوگیری توجه را در آزمون استروپ پیش
بینی می
کند. رایان[127]، استتر، چلوپا، آکرمن و استراوب[128] به این نتیجه دست یافتند که میزان خود­گزارشی مصرف مواد، نمرات تداخل را در آزمون استروپ پیش
بینی می
کند (163،188) . 

چگونه یک آزمون استروپ هیجانی بسازیم؟ محرک
های مورد استفاده در آزمون استروپ هیجانی، معمولا تصاویر یا کلمات هستند. توصیه می
شود که ابتدا فهرستی از کلمات و یا تصاویر مربوط به محرک هیجانی به نمونه
ای از جمعیت هدف ارایه و از آن
ها خواسته شود براساس ارتباط این محرک
ها به موضوع مورد مطالعه (مثلا مواد مخدر و مصرف) به آن
ها رتبه بدهند. به
این
ترتیب، تنها محرک
هایی که دارای بالاترین رتبه در فهرست هستند در آزمون استروپ استفاده می
شوند. برای این
که بتوان شاخص سوگیری توجه به محرک هیجانی را محاسبه کرد باید از گروهی از محرک
های شاهد که از نظر هیجانی خنثی هستند در آزمون استروپ هیجانی استفاده کرد.  بنابراین، دوباره فهرستی از کلمات خنثی به همان نمونه از جمعیت هدف ارایه و از آن
ها خواسته می
شود به بی
ارتباط
ترین کلمات با موضوع هیجانی رتبه بدهند. تمامی محرک
های گروه شاهد باید به یک طبقه
ی معنایی (مثلا لوازم منزل) تعلق داشته باشند. 

باید توجه داشت زمانی که از کلمات به عنوان محرک استفاده می
شود، حتما کلمات هر دو فهرست باید از نظر تعداد، ‌میانگین حروف، تعداد بخش
ها[129]
 و ارتباط معنایی همگون شوند. در نسخه
ی فارسی آزمون استروپ هیجانی به دلیل فقدان منبع مربوط به فراوانی کاربرد نوشتاری و گفتاری کلمات، امکان کنترل فراوانی استفاده از کلمات وجود ندارد.  در نهایت از میان محرک
های هیجانی و شاهد ارایه شده در فهرست، معمولا هفت تا ده رتبه­ی اول برای استفاده در آزمون استروپ انتخاب می
شود. برای مطمئن شدن از این
که اختلاف بین زمان واکنش به کلمات مربوط به مواد از کلمات خنثی را می
توان به مربوط بودن کلمات برجسته به مواد نسبت داد، معمولا ابعاد زبان­شناختی مختلف در طبقات خنثی و برجسته یکسان فرض می
شوند. این ابعاد شامل تعداد کلمات، حروف و بخش
های آن، فراوانی کلمه و ارتباط معنایی آن است. از میان این موارد، بیشترین شواهد موجود تایید می
کنند که فراوانی کلمه بر تداخل تاثیر می
گذارد. کلماتی که بیشتر در یک زبان کاربرد دارند نسبت به کلمات با کاربرد کمتر، نمره
ی تداخل بالاتری به
وجود می
آورند (176).  رابطه
ی معنایی بین کلمات یک طبقه نیز با اهمیت است (189،190). بنا بر این، فرض بر واکنش به کارت کلمات مرتبط با دغدغه از میانگین زمان واکنش به کارت حاوی محرک
های شاهد هم­خوان
به دست می­آید. 

اگرچه نسخه
ی کاغذی از ویژگی سادگی ساخت و آسانی اجرا برخوردار است، به محقق توانایی کنترل یا سنجش برخی ویژگی
های مهم را نمی
دهد. برای نمونه،‌ نمی
توان زمانی را که یک آزمودنی برای نامیدن رنگ یک کلمه­ی خاص صرف می
کند، سنجید یا اثری را که نامیدن رنگ یک کلمه بر روی کلمه­ی بعدی دارد، بررسی کرد. هم
چنین، ارایه
ی زمان­بندی شده­ی محرک
ها غیرممکن است.  فن
آوری رایانه
ای، امکانات بسیار فراوانی را برای کنترل جنبه
های متعدد ارایه­ی محرک
ها و هم
چنین سنجش آن
ها در اختیار محققان قرار داده است. به
طوری که امروزه کمتر می
توان از نسخه
ی کاغذی استروپ در پژوهش
های جاری اثری یافت. 

نسخه
ی رایانه
ای آزمون استروپ: مهم
ترین تفاوت نسخه
ی رایانه
ای با نسخه
ی کاغذی در ویژگی روش
شناسی ارایه
ی انفرادی (تکی) محرک
ها است. محققان مختلف از روش ارایه
ی انفرادی برای اهداف متفاوت استفاده کرده
اند. امتیاز این روش آن است که برای هر محرک زمان واکنشی جدا ثبت می
شود. این ویژگی به محققان فرصت می
دهد که از روش
های مختلف تحلیل داده
هایی که توسط رایانه ثبت می
شود (خطاها و زمان واکنش)، استفاده کنند. به
علاوه، امکانات رایانه
ای، محققان زیادی را بر آن داشته که محرک اصلی را تعدیل کرده یا چیزهای جدیدی به آن اضافه کنند (140). نرم­افزارهای رایانه­ای (برای مثال سایاسکوپ[130]،        ای-پرایم[131] و سوپرلب[132] و سایر برنامه
هایی که برخی محققان نوشته
اند) ارایه
ی انفرادی محرک را تسهیل کرده است.

عوامل خاص نسخه­یرایانه­ای: ارایه­ی بلوکی در برابر ارایه
ی انفرادی محرک
ها در رایانه، توالی محرک
ها گفته می­شود و به این معنی است که محرک
های هم­خوان و ناهم­خوان یا با هم مخلوط هستند یا به
صورت بلوکی[133] ارایه می
شوند. همان
طور که مک­لئود خاطر ­نشان کرد، هنگامی
که محرک
ها به
صورت بلوکی ارایه می
شوند، شرکت
کنندگان می
توانند برای بلوک محرک­ها که مستلزم پاسخ مداوم است، راهبردهای پاسخ ابداع کنند. این راهبردهای پاسخ بر تکلیف آسان (مثلا پاسخ به محرک
های هم­خوان با رنگ) بیشتر از تکلیف دشوار تاثیر می
گذارد (مثلا پاسخ به محرک ناهم­خوان با رنگ) و این حالت نمره
ی تداخل بزرگ
تری را ایجاد می
کند (140).  توضیح دیگر آن است که ارایه
ی بلوکی به
دلیل تاثیر معنایی بین محرکی[134] تداخل را افزایش می
دهد (147).  در آزمون
های استروپ مواد، زمان نهفتگی طولانی
تر در ارایه
ی بلوکی در مقایسه با ارایه­ی غیر
بلوکی، به نشخوار ذهنی[135] هنگام ظاهر شدن محرک برجسته نسبت داده می
شود. این حالت، خواندن کلمه را کند می
کند (26). واترز و همکاران مشخص نکردند که  آیا نشخوار ذهنی بر محرک
های خنثی که به
صورت بلوکی ارایه می
شوند نیز تاثیر می
گذارد یا خیر. با وجود این، ککس و همکاران معتقدند که حتی اگر نشخوار ذهنی در حضور محرک خنثی نیز اتفاق بیفتد، نسبت به محرک برجسته بسیار کمتر ­است (7،26،156).

فاصله­ی زمانی بین دو محرک[136]: محققان نشان داده­اند که در آزمون استروپ هیجانی در شرایطی که فاصله­ی بین دو محرک کوتاه است (40 میلی ثانیه)، آزمودنی
ها در پاسخ به کلمات منفی نسبت به کلمات خنثی، زمان واکنش         طولانی­تری دارند. زمانی
که فاصله­ی بین دو محرک طولانی بود (500 میلی ثانیه) تاثیر استروپ هیجانی بر زمان واکنش از بین رفت. این حالت نشانگر آن است که نادیده گرفتن این محرک­های منفی نسبت به بقیه محرک­ها، دشوارتر است (150،191).

 ارایه­ی غیرهم­زمان اجزای محرک[137] (SOA):تعداد زیادی از     توضیح­های مربوط به پدیده­ی تداخل در آزمون استروپ بر سرعت نسبی پردازش دو بعد رقابت
گر محرک تکیه کرده­اند.  به طور منطقی اگر یک آزمودنی دو بعد یک محرک را     هم­زمان پردازش کند، یکی در دیگری تداخل می
کند.        به­ویژه اگر محرک بعدی که سریع­تر پردازش می­شود، همانی باشد که قرار است نادیده گرفته شود (192)، بنا بر این با در نظر داشتن این
که پردازش رنگ کندتر از پردازش کلمه است، در صورت ارایه­ی زودتر رنگ، تداخل کاهش پیدا کرده و تسهیل اتفاق می­افتد. با کمک ارایه­ی انفرادی هر محرک توسط استروپ رایانه­ای، می
توان زمان بین کلمه و رنگ را به طور دلخواه تنظیم کرد. برای اطلاعات بیشتر درمورد پدیده
ی ارایه
ی غیر هم
زمان اجزای محرک به تحقیق مک­لئود رجوع کنید.

نحوه
ی اجرایآزمون رایانه
ای: می
توان از نرم­افزار سوپرلب
پرو[138] مخصوص ویندوز برای ارایه­ی آزمون استروپ استفاده کرد (193). قبل از اجرای تکلیف استروپ رایانه
ای از شرکت
کنندگان خواسته می
شود که رنگ چهار بر چسب رنگی را که به صفحه کلید به
صورت زیر چسبانده شده است، نام ببرند. کلید «؟» (قرمز)، کلید «و» (زرد)، کلید
«ز» (سبز) و کلید «ظ» (آبی). محرک­ها به
 تنهایی در مرکز صفحه­ی نمایشگر رنگی 17 اینچی، ارایه می
شوند. فاصله­ی دیداری 40-36 سانتی­متر مناسب است و می­توان از صفحه کلید استاندارد به
عنوان ابزار ارایه­ی پاسخ استفاده کرد. آزمودنی با فشردن هر
کدام از این کلیدها واکنش نشان می­دهد. در مرحله­ی تمرین، رایانه درمورد پاسخ درست، اشتباه و دیر به فرد بازخورد نوشتاری می­دهد. مرحله­ی تمرین آن ­قدر تکرار می
شود تا آزمودنی محل کلیدهای رنگی را یاد بگیرد. در مرحله­ی آزمون، آزمودنی باید صرف
 نظر از معنی کلمات فقط به رنگ واکنش نشان دهد.

 نرم
افزار سوپرلب
پرو به
طور خودکار زمان واکنش و خطاها (پاسخ های غلط یا تاخیری) را ثبت می­کند. محرک به
 طور تصادفی بر پایه­ی برنامه­ی زمانی
که به نرم­افزار داده شده ارایه می­شود. می­توان از قالبی که در برنامه­ی مایکروسافت آفیس اکسل[139] نوشته شده است برای محاسبه­ی سریع خطاها و میانگین زمان واکنش­های فرد به هردسته از کلمات که در طول آزمون استروپ ارایه شده است استفاده کرد (1).

نسخه­ی کاغذی یا نسخه­ی رایانه­ای؟ همان
 طور که گفته شد، هم
اکنون در بیشتر مطالعه­های استروپ از ارایه­ی تصادفی محرک­ها توسط رایانه استفاده می­شود و رایانه این امکان را به پژوهشگر می­دهد که زمان واکنش به هر محرک را به
طور جداگانه یا در ارتباط با سایر عوامل بررسی کند. با وجود این، درصورت ارایه­ی تصادفی محرک­ها، باید تاثیرات انتقال[140] را در نظر داشت. تردیدی وجود ندارد که در ارایه­ی انفرادی محرک
ها، پاسخ به محرک
های متوالی از محرک قبلی تاثیر می
پذیرد. برای
مثال، اگر به محرکی که به رنگ سبز ظاهر شده است پاسخ دهیم، پاسخ به رنگ سبز در محرک بعدی تسهیل می
شود. تاثیرات انتقال در ارایه­ی تصادفی در مقایسه با ارایه­ی بلوکی به نمرات تداخل کمتری منجر می
شود (5،26). این امر به ­خاطر آن است که هرگونه تاثیر حاصل از محرک برجسته، می
تواند به محرک خنثای بعدی انتقال یابد و زمان واکنش به این محرک در مقایسه با محرکی که قبل از آن محرک خنثای دیگری آمده است، به­طور کاذب افزایش خواهد یافت. می
توان تاثیر انتقال را که در طرح
های تصادفی مشاهده می
شوند، برای اهداف تحقیقاتی به­طور آزمایشی دست­کاری کرد. برای مثال اندازه­ی تداخل در ارایه­ی تصادفی را می
توان با استفاده از محرک­های پرکننده بعد از هر محرک برجسته و تغییر طول مدت آزمون و فاصله
ی بین محرک­ها 
دست­کاری کرد (26،35،150،194). پژوهشگران نسخه­ی کارتی و ارایه­ی انفرادی (نسخه
ی رایانه
ای) آزمون استروپ را بر روی گروهی از کودکان اجرا کرده
اند. این نسخه­ها شامل استروپ کلاسیک و نسخه­ی عنکبوت[141] این آزمون بودند. آن
ها گزارش کردند که نسخه­ی ارایه­ی انفرادی، نمره­ی تداخل پایین­تری به­دست می­دهد. از آن­جا که فاصله­ی بین هر محرک در روش ارایه­ی انفرادی 1500 میلی­ثانیه بود، ممکن است این فاصله­ی طولانی باعث کاهش نمره­ی تداخل در ارایه­ی تک­محرک شده باشد (150،195). در نهایت، همان
طور که مک­لئود نتیجه
گیری کرده است، ارایه­ی انفرادی توسط رایانه در این حوزه روش غالب است (140).   

 

 

بحث و نتیجه
گیری

در این مقاله ابتدا درباره­ی ماهیت شناخت­های ضمنی و چگونگی تاثیرگذاری آن­ها بر تصمیم و رفتارهای آشکار بحث شد. سپس به بررسی نقش شناخت­های ضمنی با تاکید بر سوگیری توجه، در شکل­گیری و تداوم رفتار سوءمصرف مواد پرداخته، نظریه­های غالب در این حوزه به­طور مختصر شرح داده شدند. پس از مقایسه­ی مهم­ترین نظریه­ها درمورد زیربنای سوگیری توجه برای محرک
های مربوط به مصرف، پیشنهاد شد که مفهوم دغدغه­های جاری در نظریه­ی انگیزشی­شناختی ککس و کلینگر، توضیح جامع
تری را از سایر الگوها درباره
ی ساز و کارهای شناختی تداوم و عود رفتارهای اعتیادی ارایه می
دهد (57-55). سپس، ساز و کار
های عصبی کنترل­ناپذیری رفتار اعتیادی و زیربنای عصب­شناختی سوگیری توجه به مواد بررسی شد. با استناد به پژوهش
های اخیر به ­نقش عملکرد شناختی­اجرایی آسیب­دیده در پردازش­های شناختی معیوب پرداخته و نشان داده شد که سوگیری توجه برای مواد، واقعیتی فراتر از سطح کنش­وری کلی شناختی افراد مصرف­کننده است.

به­علاوه، روش
های مطالعه­ی سوگیری توجه به مواد در دو دسته­ی مبتنی بر اثر تسهیل و اثر تداخل، تقسیم­بندی شدند که در دسته­ی دوم، آزمون استروپ کلاسیک به ­تفصیل، توضیح

 

داده شد. پس از بررسی شواهد مربوط به پایایی و روایی آزمون استروپ کلاسیک به شرح آزمون استروپ هیجانی و کاربردهای آن در سنجش سوگیری توجه با تاکید بر    اختلال­های اعتیادی پرداخته شد. نسخه­های کاغذی و      رایانه­ای آزمون استروپ هیجانی مقایسه و نکته­های مهم در ساخت و ریشه­های تداخل در این آزمون با تاکید بر نظریه­ی دغدغه­های جاری مورد بحث قرار گرفتند. آزمون استروپ دارای کاربرد زیادی در حیطه
های مختلف روان­پژوهی است و ساخت و کاربرد صحیح و دقیق آن به موارد ظریف متعددی بستگی دارد که مهم­ترین آن­ها در این مقاله توضیح داده شدند.  با وجود این، پژوهش­های بسیاری برای تبیین بیشتر مبانی نظری و بهبود کارآیی و کاربرد این آزمون در حال انجام­اند.  

نکته­ی پایانی این­که شواهد پژوهشی نیرومندی در حمایت از مبانی شناختی ناتوانی سوءمصرف
کنندگان مواد برای کنترل رفتارشان در دست است، اما هنوز شکاف گسترده
ای بین دانش حاضر و کاربردهای عملی آن در درمان سوءمصرف مواد وجود دارد. تحقیق
های گذشته با استفاده از استروپ مواد     به­طور عمده بر متغیرهایی تمرکز کرده
اند که انحراف توجه مصرف
کنندگان را به مواد تحت تاثیر قرار می
دهند و در این میان، نقش بالقوه مهم پاسخ
های شناختی را که عامل این تحریف شناختی هستند، نادیده می
گیرند (186). با وجود این، نتایج پژوهش­های موجود نوید می­دهند که آموزش           سوءمصرف
کنندگان مواد برای غلبه بر سوگیری توجه­شان به محرک
های مربوط به مواد، به­عنوان راهی برای کمک به آن
ها برای کنترل رفتارشان، امکان پذیر است (10،196).

در دانشگاه لیورپول، فیلد و ایست­وود[142] به گروهی از    شرکت­کنندگان آموزش دادند که به محرک­های مربوط به الکل توجه کنند و از گروه دیگر خواستند که از توجه به که محرک مربوط به الکل خودداری نمایند. نتایج نشان داد گروه اول در مقایسه با گروه دوم، حواس­پرتی بیشتری برای محرک
های مربوط به الکل نشان دادند که با افزایش تمایل به مصرف الکل و مصرف واقعی یک نوشیدنی الکلی در آزمون چشایی همراه بود (197). بنابراین، می­توان نتیجه گرفت که سوگیری توجه مصرف
کنندگان مواد به نشانه­های یادآور مصرف با وسوسه آن
ها برای مصرف مواد و تصمیم عملی آن
ها برای مصرف، ارتباط دارد. درنتیجه، برای درک بهتر مشکلات مصرف­کنندگان مواد در کنترل رفتارهای مصرف، مطالعه­ی حساسیت بیش از حد آن­ها برای نشانه
های مواد (مانند سوگیری توجه به مواد) ضروری است (7،156).

در تازه­ترین پ‍‍ژوهش از این دسته در دانشگاه بنگور، فدردی و ککس، مصرف­کنندگان افراطی الکل را با برنامه­ی آموزش کنترل توجه(AACTP)[143] ، آموزش دادند. درانتها، نمره­های تداخل آزمون استروپ الکل آزمودنی­هایی که درمان آموزش کنترل توجه را دریافت کرده بودند، کاهش یافت. این نتیجه قابل انتظار بود زیرا درمان آموزش کنترل توجه، آزمودنی را وادار می­کند که توجه خود را بر تکلیف خواسته شده متمرکز نموده و این تمرکز را در طول تمرین حفظ کند. همین­طور انجام تکلیف مستلزم آن است که آزمودنی
ها دقت و سرعت خود را در نادیده گرفتن ابعاد نامربوط به تکلیف (یعنی نادیده گرفتن محرک­های مواد) افزایش دهند (196).

مهم
ترین یافته­ی این پژوهش آن است که کاهش سوگیری توجه سوءمصرف
کنندگان مواد با کاهش مصرف الکل همراه بود و این بهبودی تا جلسه­ی پی
گیری سه­ ماهه حفظ شد.       به­علاوه، تمرین با برنامه­ی آموزش کنترل توجه با افزایش آمادگی برای تغییر، کنترل بر رفتارهای مربوط به مصرف مواد، خلق مثبت و منفی و اطمینان موقعیتی همراه بود. هم­چنین، نتایج پژوهش فدردی و ککس بر اهمیت نقش انگیزش انطباقی در موفقیت در کاهش مصرف مواد تاکید کرد (57،196). در تحقیق دیگری که به­تازگی در دانشگاه فردوسی مشهد انجام شده است، فدردی و ضیایی گروهی از سوءمصرف­کنندگان تحت درمان نگهدارنده را با نسخه­ی دارویی آموزش کنترل توجه تحت آموزش قرار داده و به نتایج مشابهی دست یافتند (198). به­ طور خلاصه، نتایج این پژوهش از نظریه­ها و یافته
های تجربی که سوگیری توجه را نتیجه­ی ماهیت خودکار رفتار سوءمصرف می­دانند حمایت می
کند (7،10). نتیجه­ آن که به نظر می
رسد مداخلات درمانی در مورد سوءمصرف مواد و سایر اختلال­هایی که در آن
ها سوگیری توجه نقش مهمی بازی می
کند، باید نظام توجه حساس­شده­ی فرد را هدف بگیرد. بدون
شک،  پیشرفت
های جاری  و آتی  در  مداخله­های                                                                   

مستقیم در آسیب
شناسی توجه، مدیون پیشرفت در روش
های سنجش شناخت
های نهانی و سوگیری توجه بوده و در این میان نقش تاریخی استروپ انکار­ناپذیر است.

 

 


 

[1]Jastrow

[2]Bargh

[3]Attentional Bias

[4]Williams, Mathews, Mcleod

 

[5]Stroop

[6]Urges

 

[7]Tiffany

[8]Craving

 

[9]Hilbrand

[10]Sherman, Zinser, Sideroff and Baker

[11]Self-Reported Urges

[12]Temptation

[13]Waters and Feyerabend

[14]Groos

[15]Schoenmakers, Wires, Jones, Bruce and Jansen

 

 

[16]Connectionist

[17]Cohen, Dunbar and McClelland

[18]Uncontrolability

[19]Parallel-Distributed

[20]Computational

[21]Realtive

[22]Channeling

[23]Wells and Matthews

 

[24]Driven

[25]Executive Cognitive Functioning

[26]Monitoring

[27]Self Preservation

[28]Robinson and Berridge

[29]Neuropharmacological

[30]Dopaminergic Subtrates

[31]Appetitive Motivation

[32]Ventral Putamen

[33]Fusiform Gyrus

[34]Ventral Striatum

[35]Basal Ganglia

[36]Caudate Nuclei

[37]Lentiform Nuclei

[38]Anterior Cingulate

[39]Prefrontal Cortex

[40]Anterior Thalamus

 

[41]Startle-Reflex

[42]Grillon, Baas

[43]Grusser

[44]Hybrid Model

[45]Lovett

[46]Not Just Another Model of Stroop

[47]Automaticity

[48]Current Factors

[49]Executive Cognitive Functioning

 

[50]Cox and Klinger

[51]Current Concerns

[52]Time Binding

 

[53]Set Shifting

[54]Continuous Performance

 

[55]Dorsolateral Prefrontal

[56]Agencies of Corpus Callosum

[57]Overlapping

[58]Anterior Cingulate Cortex

[59]Ravnkilde, Videbech, Rosenberg, Gjedde and Gade

[60]Supplementary Motor Cortex

[61]Cerebellum

[62]Zack

[63]Evaluative

[64]Ventromedial Prefrontal

[65]Functional Magnetic Resonance Imaging

[66]Park

[67]Fusiform Gyri

[68]Temporal Gyri

[69]Parahipocampal Gyrus

[70] Uncus

[71] Frontal Gyri

[72] Precuneus

 

 

 

[73]McCusker

[74] Implicit

[75]Association Task

[76]Implicit Association

[77]Dot-Probe

[78]Change Blindness

[79]Dual Task

[80]Word Coding System

[81]Artificial Grammar Learning

10Homograph

 

[83]کلمه­ی Filler معمولا محرک خنثایی است که بین دو کلمه­ی برجسته می
آید تا از اثر انتقالی بکاهد. پاسخ به این محرک
ها نادیده گرفته می
شوند.

[84]Stacy, Leigh and Weingardt

 

[85]Grammatical

[86]Ungrammatical

[87]Associative Learning

[88]Pothos, Bailey, Johnstone and Shanks

[89]Above Processes

[90]Selective Attention

[91]Drug Stroop Test

[92]Interference

[93]Inhibition

[94]Demetriou and Spanoudis

[95]Stimuli Proportion and Composition

[96]Trial Sequence

[97]Effect of Practice

[98]Response Modality

[99]Format

[100]Time Pressure

[101]Negative Priming

 

[102]Warren

 

[103] Roe, Wilsoncroft and Griffiths

 

[104]Peretti

[105]Siegrist

 

[106]Proportion

[107]Response Latency

 

[108]Response Set Size

[109]Response Set Membership

[110]Carboxyhemoglobin

[111]Wine

[112]Whisky

[113]Gin

[114]Orthographic Neighborhood

[115]Kahan and Helly

[116]Lexical Decision

[117]Larsen

 

[118]Sharma and McKenna

[119]Thorndike

[120]Ebel

[121] PsycINFO

 

[122]Pub Med

[123]Science Direct

[124]Ecstasy

[125]Supraliminal

[126]Subliminal                       

[127]Ryan

 

7Stetter, Chaluppa, Achermann and Straube

[129]Syllable

 

[130]Psyscope

[131]E-prime

[132]Superlab

[133]Blocked Presentation

[134]Intertrial Semantic Priming

[135]Rumination

[136]Inter-trial intervals

 

[137]Stimulus Onset Asynchrony (SOA)

[138]Super Lab Pro

 

[139] Microsoft Office Excel

[140]Carryover

 

 

[141]Spider Version

[142]Field and Eastwood

[143]Alcohol Attention Control Training Program

 

References

  1. Fadardi JS. Cognitive-motivational determinants of attentional bias for alcohol-related stimuli: development of an attentional-control training program. Ph.D. Dissertation.  Bangor:  Wales University, College of psychology, 2003: 29-36.
  2. Atkinson RL, Atkinson RC, Smith EE, Bem DJ, Nolen-Hoeksema S. [Hilgard’s introduction to psychology]. Barahani MN, Birashk B, Byk M, Zamani R, Shahraray M, Gahan N, et al. (translators). 16th ed. Tehran: Roshd; 1999: 361-3. (Persian)  
  3. Bargh JA. The automaticity of everyday life. In:  Wyer RS. (editor). Advances in social psychology. 1st ed. Mahwah NJ: Erlbaum; 1997: 1-49.
  4. McLeod CM, McDonald PA. Interdimensional interference in the Stroop effect: Uncovering the cognitive and neural anatomy of attention. Trends Cogn Sci2000;4(10): 383-91.
  5. Williams JM, Mathews A, McLeod C. The emotional Stroop task and psychopathology. Psychol Bull1996;120(1): 3-24.
  6. Ostafin BD, Palfai TP. Compelled to consume: The implicit association test and automatic alcohol motivation. Psychol Addict Behav 2006;20(3): 322-7.
  7. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. The addiction-Stroop test:  Theoretical considerations and procedural recommendations.  Psychol Bull2006;132(3): 443-76.
  8. de Jong PJ, Wiers RW, Van de Braak M, Huijding J. Using the extrinsic affective Simon test as a measure of implicit attitudes towards alcohol: Relationship with drinking behavior and alcohol problems. Addict Behav 2007; 32(4): 881-7.
  9. Field M, Christiansen P, Cole J, Goudie A. Delay discounting and the alcohol Stroop in heavy drinking adolescents. Addiction 2007; 102: 579-86.
  10. Wiers RW, Cox WM, Field M, Fadardi JS, Palfai, T, Schoenmakers T, et al. The search for new ways to change implicit alcohol-related cognitions in heavy drinkers. Alcohol Clin Exp Res2006;30(2): 320-31.
  11. Field M, Cox WM. Attentional bias in addictive behaviors: a review of its development, causes, and consequences. Drug and Alchohol Depend 2008; 97: 1-20.
  12. Hillebrand J. New perspectives on the manipulation of opiate urges and the assessment of cognitive effort associated with opiate urges. Addict Behav2000;25(1): 139-43.
  13. Tiffany ST. A cognitive model of drug urges and drug-use behavior: Role of automatic and nonautomatic processes. Psychol Rev1990;97(2): 147-68.
  14. Tiffany ST. Cognitive concepts of craving. Alcohol Res Health 1999;23(3): 215-24.
  15. Brandon TH, Wetter DW, Baker TB. Affect, expectancies, urges, and smoking: Do they conform to models of drug motivation and relapse? Exp Clin Psychopharmacol 1996; 4: 29-36.
  16. Tiffany ST, Drobes DJ. Imagery and smoking urges: The manipulation of affective content. Addict Behav1990; 15(6): 531-9.
  17. Sherman JE, Zinser MC, Sideroff SI, Baker TB. Subjective dimensions of heroin urges: Influence of heroin-related and affectively negative stimuli. Addict Behav1989;14(6): 611-23.
  18. Waters AJ, Feyerabend C. Determinants and effects of attentional bias in smokers. Psychol Addict Behav2000;14(2): 111-20.
  19. Niaura RS, Rohsenow DJ, Binkoff JA, Monti PM, Pedraza M, Abrams DB. Relevance of cue reactivity to understanding alcohol and smoking relapse. J Abnorm Psychol1988;97(2): 133-52.
  20. Johnsen BH, Thayer JF, Laberg JC, Asbjornsen AE. Attentional bias in active smokers, abstinent smokers, and nonsmokers. Addict Behav 1997; 22(6): 813-17.
  21. Gross TM, Jarvik ME, Rosenblatt MR. Nicotine abstinence produces content-specific Stroop interference. Psychopharmacol1993; 110(3): 333-6.
  22. Cox WM, Blount JP, Bair KD, Hosier SG. Motivational predictors of readiness of change chronic substance abuse. Addict Res 2000;8(2): 121-8. 
  23. Cox WM, Blount JP, Rozak AM. Alcohol abusers' and non-abusers' distraction by alcohol and concern-related stimuli. Am J Drug Alcohol Abuse 2000; 26(3): 485-9.
  24. Cox WM, Hogan LM, Kristian MR, Race JH. Alcohol attentional bias as a predictor of alcohol abusers’ treatment outcome. Drug Alcohol Depend 2002; 68 (3): 237-43.
  25. Schoenmakers T, Wires RW, Jones BT, Bruce G, Jansen TM. Attentional re-training decreases attentional bias in heavy drinkers without generalization. Addiction 2006; 102: 399-405.
  26. Waters A, Sayatte MA, Wertz JM. Carry-over effects can modulate 876 emotional Stroop effect. Cogn Emot 2003; 17: 501-9.
  27. Cohen JD, Dunbar K, McClelland JL. On the control of automatic processes: A parallel distributed processing account of the Stroop effect. Psychol Rev1990;97(3): 332-61.
  28. Demetriou A, Spanoudis G. Modelling the Stroop phenomenon: Processes, processing flow, and development. Cog Dev 2002;78: 1-19.
  29. Lovett MC. Modeling selective attention: Not just another model of Stroop (NJAMOS). Cogn Syst Res2002;3(1): 67-76.
  30. Wells A, Matthews G. Modeling cognition in emotional disorder: The S-REF model. Behav ResTher1996; 34: 881-8.
  31. Wells A, Matthews G. The cognitive science of attention and emotion. In: Dalgleish T, Power MJ. (editors). Handbook of cognition and emotion. Chichester: John Wiley and Sons; 1999: 2
  32. Robinson TE, Berridge KC. The neural basis of drug craving: An incentivesensitization theory of addiction. Brain Res Rev 1993;18(3): 247-91.
  33. Robinson TE, Berridge KC. Addiction. Ann Rev Psychol2003;54(1): 25-53.
  34. Cox WM, Schippers GM, Klinger E, Skutle A, Stuchlikova I, Man F, et al. Motivational structure and alcohol use of university students across four nations. J Stud Alcohol 2002;63(3): 280-5.
  35. Waters AJ, Shiffman S, Sayette MA, Paty JA, Gwaltney CJ, Balabanis MH. Attentional bias predicts outcome in smoking cessation. Health Psychol2003;22: 378-87.
  36. Baker TB, Morse E, Sherman JE. The motivation to use drugs: A psychobiological analysis of urges. Nebraska Symposium on Motivation 1986;34:257-323.
  37. di Chiara G. The role of dopamine in drug abuse viewed from the perspective of its role in motivation. Drug Alcohol Depend 1995; 38: 95-137.
  38. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. Role of unconditioned and conditioned drug effects in the self-administration of opiates and stimulants. Psychol Rev1984;91:251-68.
  39. Wise RA. The neurobiology of craving: Implications for the understanding and treatment of addiction. J Abnorm Psychol1988; 97:118-32.
  40. Kelley AE, Smith-Roe SL, Holahan MR. Response-reinforcement learning is dependent on N-methyl-D-aspartate receptor activation in the nucleus accumbens core. Proc Natl Acad Sci 1997; 94:12174-9.
  41. Lee NK, Greely J, Oei TP. The relationship of positive and negative alcohol expectancies to patterns of consumption of alcohol in social drinkers. Addict Behav1999;24: 359-69.
  42. Braus DF, Wrase J, Grusser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, et al. Alcohol associated stimuli activate the ventral striatum in abstinent alcoholics. JNeuralTransm 2001; 108:887-94.
  43. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, et al. Cue-induced activation of the striatum and medial prefrontal cortex is associated with subsequent relapse in abstinent alcoholics. Psychopharmacol2004; 175:296–302.
  44. Wrase J, Grusser SM, Klein S, Diener C, Hermann D, Flor H,et al.Development of alcohol-associated cues and cue-induced brain activation in alcoholics. Eur Psychiatry2002;17(5): 287-91.
  45. Heinz A, Siessmeier T, Wrase J, Hermann D, Klein S, Grusser S M, et al.Correlation between dopamine D (2) receptors in the ventral striatum and central processing of alcohol cues and craving.Am J Psychiatry 2004; 161:1783-9.
  46. Childress AR, Mozley PD, McElgin W, Fitzgerald J, Reivich M, O’Brien CP. Limbic activation during cue-induced cocainecraving. Am J Psychiatry 1999; 156:11-8.
  47. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, et al.Activation of prefrontal cortex and anterior thalamus in alcoholic subjects on exposure to alcohol-specificcues. Arch Gen Psych 2001; 58:345-52.
  48. Grillon C, Baas J. A review of the modulation of the startle reflex by affective states and its application in psychiatry. Clin Neurophysiol 2003; 114: 1557-79.
  49. Lang PJ, Bradley MM, Cuthbert BN. Emotion, attention, and the startle reflex. Psychol Rev1990;97: 377-95.
  50. Grusser SM, Heinz A, Raabe A, Wessa M, Podschus J, Flor H. Stimulus induced craving and startle potentiation in abstinent alcoholics and controls. Eur Psychiatry 2002; 17(4): 188-93.
  51. Phaf RH, Van der Heijden AH, Hudson PT. SLAM: A connectionist model for attention in visual selection tasks. Cognit Psychol1990; 22(3): 273-341.
  52. Roelofs A. Goal-referenced selection of verbal action: Modeling attentional control in the Stroop task. Psychol Rev 2003; 110: 88-125.
  53. Fadardi JS, Cox WM. Alchohol attentional bias: drinking salience or cognitive impairment? Psychopharmacol2006; 185: 169-78.
  54. Balkenius C. Natural intelligence in artificial creatures. Sweden: Lund University, Department of cognitive sciences, 1995: 129-36.
  55. Cox WM, Klinger E. A motivational model of alcohol use. J Abnorm Psychol 1988; 97(2): 167-80.
  56. Cox WM, Klinger E. Incentive motivation, affective change, and alcohol use: A model. In: Cox WM. (editor).Why people drink: Parameters of alcohol as a reinforce.New York: Gardner;1990:291-314.
  57. Cox WM, Klinger E. Handbook of motivational counseling: Motivating people for change. London: Wiley and sons; 2004: 141-75.
  58. Klinger E. Consequences of commitment to and disengagement from incentives. Psychol Rev 1975; 82: 1-25.
  59. Klinger E. Meaning and void: Inner experience and the incentives in people's lives. Minneapolis: University of Minnesota; 1977: 81-92.
  60. Klinger, E. Current concerns and disengagement from incentives. In: Butcher JN, Spielberger CD. (editors). Motivation, intention, and volition. London: Springer-Verlag; 1987: 337-47.
  61. Klinger E. Emotional influences on cognitive processing, with implications for

theories of both. In: Gollwitzer P, Bargh JA. (editors). The psychology of action. New York: Guilford; 1996: 168-89.

  1. Man F, Stuchlikova I, Klinger E. Motivational structure of alcoholic and nonalcoholic Czech men. PsycholRep1998;82: 1091-116.
  2. Klinger E, Cox WM. Motivation and the theory of current concerns.  In: Cox WM, Klinger  E. (editors). Handbook of motivational counseling: Concepts, approaches, and assessment. Chichester, United Kingdom:  Wiley and sons; 2004: 3-27.
  3. Stacy AW. Memory activation and expectancy as prospective predictors of alcohol and marijuana use. J Abnorm Psychol1997; 106(1): 61-73.
  4. Weingardt KR, Stacy AW, Leigh BC. Automatic activation of alcohol concepts in response to positive outcomes of alcohol use. Alcohol Clin Exp Res1996;20(1): 25-30.
  5. Koob GF. Alcoholism: Allostasis and beyond. Alcohol Clin Exp Res2003; 27(2): 232-43.
  6. Bunge SA, Klingberg T, Jacobsen RB, Gabrieli JD. A resource model of the neural basis of executive working memory. Proc Natl Acad Sci 2000;97(7): 3573-8.
  7. Moselhy HF, Georgiou G, Kahn A. Frontal lobe changes in alcoholism: A review of the literature. Alcohol Alcohol2001;36(5): 357-68.
  8. Mantere T, Tupala E, Hall H, Sarkioja T, Rasanen P, Bergstrom K, et al. Serotonin transporter distribution and density in the cerebral cortex of alcoholic and nonalcoholic comparison subjects: a whole-hemisphere autoradiography study. Am J Psych2002;159(4): 599-606.
  9. Allman JM, Hakeem A, Erwin JM, Nimchinsky E, Hof P. The anterior cingulate cortex: The evolution of an interface between emotion and cognition. Ann New York Acad Sci 2001; 935: 107-17.
  10. Bush G, Luu P, Posner MI. Cognitive and emotional influences in anterior cingulate cortex. Trend Cognit Sci2000;4(6): 215-22.
  11. Van Veen V, Cohen JD, Botvinick MM, Stenger VA, Carter CS. Anterior cingulate cortex, conflict monitoring, and levels of processing. Neuroimage2001; 14(6): 1302-8.
  12. Grant I, Mohns L. Chronic cerebral effects of alcohol and drug abuse. Int J Addict 1975; 10(5): 883-920.
  13. Marksteiner J, Bodner T, Gurka P. [Alcohol-induced cognitive disorder: Alcohol dementia]. Wien Med Wochenschr 2002;152(3-4): 98-101. (German)
  14. Lawton-Craddock A, Nixon SJ, Tivis R. Cognitive efficiency in stimulant abusers with and without alcohol dependence. Alcohol Clin Exp Res2003;27(3): 457-64.
  15. Carpenter KM, Hittner JB. Cognitive impairment among the dually-diagnosed: Substance use history and depressive symptom correlates. Addiction1997; 92(6): 747-59.
  16. Maylor EA, Rabbitt PM. Alcohol, reaction time and memory: A meta-analysis. Br J Psychol 1993;84(3): 301-17.
  17. Ciesielski KT, Waldorf AV, Jung RE. Anterior brain deficits in chronic alcoholism-cause or effect? J Nerv Ment Dis1995; 183(12): 756-61.
  18. Deckel AW, Bauer L, Hesselbrock V. Anterior brain dysfunctioning as a risk factor in alcoholic behaviors. Addiction 1995; 90(10):1323-34.
  19. Noel X, Sferrazza R, Van der Linden M, Paternot J, Verhas M, Hanak C, et al. Contribution of frontal cerebral blood flow measured by 99 mTc-bicisate SPECT and executive function deficits to predicting treatment outcome in alcohol-dependent patients. Alcohol Alcoholism 2002;37(4): 347-54.
  20. Noel X, Van der Linden M, Schmidt N, Sferrazza R, Hanak C, Le Bon O, et al. Supervisory attentional system in nonamnesic alcoholic men. Arch Gen Psychiatry2001;58(12): 1152-8.
  21. Stetter F, Ackermann K, Bizer A, Straube ER, Man K. Effects of disease related cues in alcoholic inpatients: Results of a controlled "alcohol-Stroop" study. Alcohol Clin Exp Res 1995,19(3): 593-9.
  22. Stormark KM, Laberg JC, Nordby H, Hugdahl K. Alcoholics' selective attention to alcohol stimuli: Automated processing? J Stud Alcohol2000; 61(1): 18-23.
  23. Fadardi JS, Cox WM. Alcohol attentional bias: Drinking salience or cognitive impairment? Psychopharmacol 2006; 185: 169-78.
  24. Heather N, Peters Timothy J, Stockwell T. International handbook of alcohol dependence and problems. Chichester: Wiley and sons; 2001: 200-11.
  25. Blume AW, Marlatt GA, Schmaling KB. Executive cognitive function and heavy drinking behavior among college students. J Soc Psychol Addict Behav 2000; 14(3): 299-302.
  26. Zeigler DW, Wang CC, Yoast RA, Dickinson BD, McCaffree MA, Robinowitz, CB, et al. The neurocognitive effects of alcohol on adolescents and college students. Am J Prev Med2005; 40(1): 23-32.
  27. Brown SA, Tapert SF, Granholm E, Delis DC. Neurocognitive functioning of adolescents: Effects of protracted alcohol use. Alcohol Clin Exp Res 2000; 24: 164-71.
  28. Vogel-Sprott M, Easdon C, Fillmore M, Finn P, Justus A. Alcohol and behavioral control: cognitive and neural mechanisms. Alcohol Clin Exp Res2001; 25(1): 117-21.
  29. Wright I, Waterman M, Prescott H, Murdoch-Eaton D. A new Stroop-like measure of inhibitory function development: Typical developmental trends. J Child Psychol Psychiatry 2003; 44(4): 561-75.
  30. Fadda F, Rossetti Z. Chronic ethanol consumption: from neuroadaptation to neurodegeneration. Prog Neurobiol 1998; 56: 385-431.
  31. Lyvers M. “Loss of control” in alcoholism and drug addiction: A neuroscientific interpretation. Exp Clin Psychopharmacol2000; 8(2): 225-49.
  32. Smith EE, Jonides J. Storage and executive processes in the frontal lobes. Science 1999;283: 5408.
  33. Cabeza R, Neyberg L. Imaging cognition II: An empirical review of 275 PET and fMRI studies. J Cogn Neurosci 2000;12(1):1-47.
  34. Fuentes LJ. [Selective attention deficit in schizophrenia]. Rev Neurol 2001; 32(4): 387-91. (Spanish)
  35. Mega MS, Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and neuropsychiatric disorders. JNeuropsychiatry Clin Neurosci1994; 6(4): 358-70.
  36. Davidson RJ. Affective style and affective disorders: perspectives from affective neuroscience. Cogn Emot 1998; 12(3): 307-30.
  37. Davidson RJ, Irwin W. The functional neuroanatomy of emotion and affective style. Trends Cogn Sci1999; 3(1): 11-21.
  38. Bush G, Frazier JA, Rauch SL, Seidman LJ, Whalen PJ, Jenike MA, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the counting Stroop. Bio Psychol 1999; 45(12): 1542-8.
  39. Vogt BA, Finch DM, Olson CR. Functional heterogeneity in cingulated cortex: The anterior executive and posterior evaluative regions. Cereb Cortex1992; 2(6): 435-43.
  40. Whalen PJ, Bush G, McNally RJ, Wilhelm S, McInerney SC, Jenike MA, et al. The emotional counting Stroop paradigm: A functional magnetic resonance imaging probe of the anterior cingulate affective division. Bio Psychol1998; 44(12): 1219-28.
  41. Bantick SJ, Wise RG, Ploghaus A, Clare S, Smith SM, Tracey I. Imaging how attention modulates pain in humans using functional MRI.Brain2002; 125(2): 310-9.
  42. George MS, Ketter TA, Parekh PI, Rosinsky N, Ring HA, Pazzaglia PJ, et al. Blunted left cingulate activation in mood disorder subjects during a response interference task (the Stroop). J Neuropsych Clin Neurosci 1997; 9(1): 55-63.
  43. Grant S, London ED, Newlin DB, Villemagne VL, Liu X, Contoreggi C, et al. Activation of memory circuits during cue-elicited cocaine craving. Proc Natl Acad Sci 1996;93(21): 12040-5.
  44. Kilts CD, Schweitzer JB, Quinn CK, Gross RE, Faber TL, Muhammad F, et al. Neural activity related to drug craving in cocaine addiction. Arch Gen Psychiatry 2001; 58(4): 334-41.
  45. Serra-Mestres J, Ring HA. Evidence supporting a cognitive model of depression in Parkinson's disease. J Nerv Ment Dis2002; 190(6): 407-10.
  46. Pardo JV, Pardo PJ, Janer KW, Raichel ME. The anterior cingulate cortex mediates processing selection in the Stroop attentional conflict paradigm. Proc Natl Acad Sci 1990;87: 256-9.
  47. Zack M, Belsito L, Scher R, Eissenberg T, Corrigall WA. Effects of abstinence and smoking on information processing in adolescent smokers.Psychopharmacol2001; 153(2): 249-57.
  48. Ravnkilde B, Videbech P, Rosenberg R, Gjedde A, Gade A. Putative tests of frontal lobe function: A PET-study of brain activation during Stroop's test and verbal fluency. J ClinExp Neuropsychol 2002; 24(4): 534-47.
  49. Derbyshire SW, Vogt BA, Jones AK. Pain and Stroop interference tasks activate separate processing modules in anterior cingulate cortex. Experimental brain research.  Exp Brain Res 1998; 118(1): 52-60.
  50. Paulus MP, Hozack N, Frank L, Brown GG. Error rate and outcome predictability affect neural activation in prefrontal cortex and anterior cingulate during decision-making. Neuroimage 2002; 15(4): 836-46.
  51. Salgado-Pineda P, Vendrell P, Bargallo N, Falcon C, Junque C. [Functional magnetic resonance in the evaluation of the activity of the anterior cingulate cortex using Stroop's paradigm]. Rev Neurol2002;34(7): 607-11. (French)
  52. Bernheim BD, Rangel A. Addiction and cue-conditioned cognitive processes. NBER Working Papers: National Bureau of Economic Research Inc; 2002: 9329.
  53. Damasio Antonio R. Descartes' error: Emotion, reason and the human brain. New York: Avon Books; 1994: 55-70.
  54. Park MS, Sohn JH, Suk JA, Kim SH, Sohn S, Sparacio R. Brain substrates of craving to alcohol cues in subjects with alcohol use disorder. Alcohol Alcohol2007; 42(5): 417-22.
  55. McCusker CG. Cognitive biases and addiction: An evolution in theory and method. Addiction 2001;96:47-57.
  56. Wiers RW, VanWoerden N, Smulders FT, de Jong PJ. Implicit and explicit alcohol-related cognitions in heavy and light drinkers. J Abnorm Psychol2002;111(4): 648-58.
  57. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. Discriminative stimuli that control instrumental tobacco-seeking by human smokers also command selective attention. Psychopharmacol2003; 168:435-45.
  58. Jones BT, Jones BC, Smith H, Copely N. A Flicker paradigm for inducing change blindness reveals alcohol and cannabis information processing biases in social users. Addiction 2003;98:235-44.
  59. Waters H, Green, MW. A demonstration of attentional bias, using a novel dual task paradigm, towards clinically salient material in recovering alcohol abuse patients? Psycho Med2003;33: 491-8.
  60. Craik FI, Lockhart RS. Levels of processing: A framework for memory research. J Verb Learn Verb Behav1972; 11(6): 671-84.
  61. Pothos EM, Cox WM. Cognitive bias for alcohol-related information in inferential processes. Drug Alcohol Depend2002;66: 235-41.
  62. Stacy AW. Memory association and ambiguous cues in models of alcohol and marijuana use. Exp Clin Psychopharmacol1995; 3: 183-94.
  63. Stacy AW, Leigh BC, Weingardt KR. An individual difference perspective applied to normative associative strength.Proceeding of the Annual Meeting of the PsychonomicSociety; Washington. DC, USA; 1993: 31-8.
  64. Nelson DL, McEvoy CL, Walling JR, Wheeler JW. The University of South Florida homograph norms. Behav Res Meth Instrum 1980;12:16-37.
  65. Stacy AW, Leigh BC, Weingardt KR. Memory accessibility and association of alcohol use and its positive outcomes. Exp Clin Psychopharmacol1994;2: 269-82.
  66. Perruchet P, Pacteau C. Synthetic grammar learning: Implicit rule abstraction or explicit fragmentary knowledge? J Exp Psychol 1990; 119: 264-75.
  67. Knowlton BJ, Squire LR. Artificial grammar learning depends on implicit acquisition of both abstract and exemplar-specific information. J Exp Psychol 1996; 22: 169-81.
  68. Dulany DE, Carlson RA, Dewey GI. A case of syntactical learning and judgment: How conscious and how abstract? J Exp Psychol 1984; 113: 541-55.
  69. Reber AS. Implicit learning and tacit knowledge.J Exp Psychol 1989; 118: 219-35.
  70. Brooks LR, Vokey JR. Abstract analogies and abstracted grammars: Comments on Reber and Mathews. J Exp Psychol1991;17: 316-23.
  71. Pothos EM, Bailey TM. The role of similarity in artificial grammar learning. J Exp Psychol 2000;26: 847-862.
  72. Johnstone T, Shanks D. Two mechanisms in implicit grammar learning? Comment on Meulemans and Van der Linden (1997). J Exp Psychol1999;25: 524-31.
  73. Altmann GT, Dienes Z, Goode A. Modality independence of implicitly learned grammatical knowledge. J Exp Psychol 1995; 21: 899-912.
  74. Pothos EM, Chater N. Generality of the abstraction mechanisms in artificial grammar learning. Proc Natl Acad Sci; 1998: 854-8.
  75. Stroop JR. Studies of interference in serial verbal reaction. J Exp Psychol1935;18: 643-62.
  76. Jensen AR. The G factor: The science of mental ability. New York: Praeger; 1998: 143-62.
  77. Case R. The mind's staircase: Exploring the conceptual underpinning of children's thought and knowledge. Hillsdale: Erlbaum; 1992: 43-62.
  78. Demetriou A, Kazi S. Unity and modularity in the mind and the self: Studies on the relationships between self-awareness, personality, and intellectual development from childhood to adolescence.  London: Routdledge; 2001: 243-62.
  79. MacLeod CM. Half a century of research on the Stroop effect: An integrative review. Psychol Bull1991;109(2): 163-203.
  80. Lowe DG, Mitterer JO. Selective and divided attention in a Stroop task. Can J Psychol1982; 36(4): 684-700.
  81. Laplante L, Everett J, Thomas J. Inhibition through negative priming with Stroop stimuli in schizophrenia. Br J Clin Psychol 1992; 31(3): 307-26.
  82. Salo R, Robertson LC, Nordahl TE. Normal sustained effects of selective attention. Psychol Res 1996; 62(2): 121-30.
  83. Salo R, Robertson LC, Nordahl TE, Kraft LW. The effects of antipsychotic medication on sequential inhibitory processes. J Abnorm Psychol1997; 106(4): 639-43.
  84. Sudevan P, Taylor DA. The cuing and priming of cognitive operations. J Exp Psychol 1987; 13(1): 89-103.
  85. West R, Alain C. Age-related decline in inhibitory control contributes to the increased Stroop effect observed in older adults. Psychophysiol2000;37(2): 179-89.
  86. Warren RE. Stimulus encoding and memory. J Exp Psychol1972;94: 90-100.
  87. Roe WT, Wilsoncroft WE, Griffiths RS. Effects of motor and verbal practice on the Stroop task. Percept Mot Skills1980;50: 647-50.
  88. Nielsen GD. The locus and mechanism of the Stroop color word effect (Doctoral dissertation, University of Wisconsin-Madison, 1975). Diss Abs Int 1975; 35:5672.
  89. Sharma D, McKenna FP. The role of time pressure on the emotional Stroop task. Br J Psychol2001;92(3): 471-81.
  90. Adam J, Paas G, Buekers MJ, Wuyts IJ, Spijkers WA, Wallmeyer P. Gender differences in choice reaction time: evidence for differential strategies. Ergonomics 1999; 42(2): 327-35.
  91. Daniel DB, Pelotte M, Lewis J. Lack of sex differences on the Stroop color-word test across three age groups. Percept Mot Skills 2000; 90(2): 483-4.
  92. Verhaeghen P, De Meersman L. Aging and the Stroop effect: A meta-analysis. Psychol Aging1998; 13(1): 120-6.
  93. Little DM, Hartley AA. Further evidence that negative priming in the Stroop color-word task is equivalent in older and younger adults. Psychol Aging 2000;15(1): 9-17.
  94. Bauer D, Cox WM. Alcohol related words are distracting to both alcohol abusers and non-abusers in the Stroop color-naming task. Addiction 1998;93(10): 1539-42.
  95. Cox WM, Klinger E, Fadardi J. Motivational basis of cognitive determinants of addiction. In: Mufano M, Albery IP. (editors). Cognition addiction. Oxford: Oxford University press; 2006: 101-17.
  96. Fadardi JS, Cox WM. Alcohol-attentional bias and motivational structure as independent predictors of social drinkers’ alcohol consumption. Drug Alcohol Depend 2008; 97(3): 247-56.
  97. Wertz JM, Sayette MA. Effects of smoking opportunity on attentional bias in smokers. Psychol Addict Behav2001;15(3): 268-71.
  98. Franken IH, Kroon LY, Wiers RW, Jansen A. Selective cognitive processing of drug cues in heroin dependence. J Psychopharmacol 2000;14(4): 395-400.
  99. McCusker CG, Gettings B. Automaticity of cognitive biases in addictive behaviours: Further evidence with gamblers. Br J Psychol 1997;36(4): 543-54.
  100. Mathews A. Anxiety and the processing of threatening information. In: Hamilton V, Bower GH, Frijda NH. (editors). Cognitive perspectives on emotion and motivation.Dordrecht: Kulwer Academic; 1988: 71-82.
  101. Johnsen BH, Laberg JC, Cox WM, Vacsdal A, Hugdal LK. Alcohol abusers' attentional bias in the processing of alcohol-related words. Psychol Addict Behav1994; 8: 111-5.
  102. Ryan F. Attentional bias and alcohol dependence: a controlled study using the modified Stroop paradigm. Addict Behav 2002;27: 471-482.
  103. Sharma D, Albery IP, Cook C. Selective attentional bias to alcohol-related in problem drinkers and non-problem drinkers. Addiction2001; 96(2): 285-95.
  104. Peretti CS. [Anxiety and cognition disorders]. Encephale1998; 24(3): 256-9. (French)
  105. Boening JA. Neurobiology of an addiction memory. J Neural Transm 2001; 108(6): 755-66.
  106. McKenna FP, Sharma D. Intrusive cognitions: An investigation of the emotional Stroop task. J Exp Psychol 1995; 21(6): 1595-1607.
  107. Martin M, Williams RM, Clark DM. Does anxiety lead to selective processing of threat-related information? Behav Res Ther 1991;29(2): 147-60.
  108. Siegrist M. Test-retest reliability of different versions of the Stroop test. J Psychol1997;131: 299-306.
  109. Sharma D, McKenna FP. Differential components of the manual and vocal Stroop tasks. Mem Cognit1998; 26(5): 1033-40.
  110. Kanne SM, Balota DA, Spieler DH, Faust ME. Explorations of Cohen, Dunbar, and McClelland’s (1990) connectionist model of Stroop performance. Psychol Rev1998;105: 174-87.
  111. Williams E. The effects of amount of information in the Stroop color word test. Percept Psychophys 1977;22:463-70.
  112. La Heij W, Vermeij M. Reading versus naming: The effect of target size on contextual interference and facilitation. Percept Psychophys 1987;41:355-66.
  113. Bunnell DE, Horvath SM. Interactive effects of physical work and carbon monoxide on cognitive task performance. Aviat Space Environ Med 1988; 59:1133-8.
  114. Larsen RJ, Mercer KA, Balota DA. Lexical characteristics of words used in emotional Stroop experiments. Emotion2006;6: 62-72.
  115. Burt JS. Why do non-color words interfere with color naming? J Exp Psychol 2002; 28:1019-38.
  116. Pratto F, John OP. Automatic vigilance: The attention-grabbing power of negative social information. J Pers Soc Psychol Rev1991; 61: 380-91.
  117. Kahan TA, Helly CD. The role of valence and frequency in the emotional Stroop task. Psych Bull Rev 2008;15(5):950-60.
  118. Algom D, Chajut E, Lev S. A rational look at the emotional Stroop phenomenon: A generic slowdown, not a Stroop effect. J Exp Psychol 2004; 133: 323-38.
  119. Estes Z, Adelman JS. Automatic vigilance for negative words in lexical decision and naming: Comment on Larsen, Mercer, and Balota (2006). Emotion2008; 8: 441-4.
  120. Siegrist M. Effects of taboo words on colour-naming performance on a Stroop test. Percept Mot Skills 1995;81(11): 19-22.
  121. Thorndike RL. Applied psychometrics. Boston: Houghton; 1982: 101-202.
  122. Ebel RL. Validity by numbers v. validity by theory. Res Measure Trans Action1999; 13(3): 713.
  123. Henik A. Paying attention to the Stroop effect? J Int Neuropsychol Soc 2001;2(5): 467-70.
  124. Conner A, Franzen MD, Sharp B. Effects of practice and differential instructions on Stroop performance. J Clin Neuropsychol1988;10(1): 1-4.
  125. Franzen MD, Tishelman AC, Sharp BH, Friedman AC. An investigation of the test-retest reliability of the Stroop color-word test across two intervals. Arch Clin Neuropsychol 1985; 2(3): 265-72.
  126. Sacks TL, Clark CR, Pols RG, Geffen LB. Comparability and stability of performance of six alternate forms of the Dodrill-the Stroop colour-word test. Clin Neurophysiol1991;5(3): 220-5.
  127. Stetter F, Chaluppa C, Ackermann K, Straube ER. Alcoholics' selective processing of alcohol-related words, and cognitive performance on a Stroop task.Eur Psychol1994;9(2): 71.
  128. Cox WM, Brown MA, Rowlands LJ. The effects of alcohol exposure on non-dependent drinkers’ attentional bias for alcohol-related stimuli.  Alcohol Alcoholism 2003; 38: 45-9.
  129. Stewart SH, Hall E, Wilkie H, Birch C. Affective priming of alcohol schema in coping and enhancement motivated drinkers. Cognit Behav Ther 2002;31(2): 68-80.
  130. Van Hoof JC, Dietz KC, Sharma D, Bowman H. Neural correlates of intrusion of emotion words in a modified Stroop task. Int J Psychophysiol2008;67: 23-34.  
  131. Dunbar KN, MacLeod CM. A horse race of a different color: Stroop interference patterns with transformed words. J Exp Psychol 1984; 10:622-39.
  132. Cedrus-Corporation. Super Lab Pro SKD (Version 2.1). San Pedro, USA: Cedrus-Corporation; 1999: 55-65.
  133. Gustafson R, Kallmen H. Effects of alcohol on prolonged cognitive performance measured with Stroop's color word test. Psychol Rep 1990; 67(2): 643-50.
  134. Kindt M, Bierman D, Brosschot JF. Cognitive bias in spider fear and control children: assessment of emotional interference by a card format and a single-trial format of the Stroop task. J Exp Child Psychol 1997; 66(2): 163-79.
  135. Fadardi JS, Cox WM. Reversing the sequence: Reducing alchohol consumption by overcoming alchohol attentional bias. Drug Alchohol Depend 2009; 101: 137-45.
  136. Field M, Eastwood B. Experimental manipulation of attentional bias increases the motivation to drink alcohol. Psychopharmacol 2005; 183(3): 350-7.
  137. Ziaee SS. [Effect of drug attention control training program on attentional bias of drug abusers]. Unpublished MA. Dissertation. Ferdowsi University of Mashhad, College of psychology, 2009. (Persian)

 

 

Journal of Fundamentals of Mental Health
Volume 12, Issue 45 - Serial Number 45
March and April 2010
Pages 89-358

Files

Share

How to cite

Statistics