اثربخشی مداخله ی شناختی رفتاری گروهی کوتاه مدت بر افسردگی، اضطراب و تنش بیماران کرونری قلب مزمن: یک آزمایه ی کنترل شده ی تصادفی

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسنده

دکترای روان شناسی سلامت، دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج

چکیده

هدف از مطالعه‌ی حاضر تعیین اثربخشی مداخله‌ی شناختی‌رفتاری گروهی کوتاه‌مدت برای بیماری کرونری قلب (CBGI-CHD) بر تنش، افسردگی واضطراب بیماران مبتلا می‌باشد.
 روش‌کار: با استفاده از طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون با گروه شاهد، بیماران کرونری قلب مزمن به طور تصادفی به یک برنامه‌ی مداخله‌ی 12 هفته‌ای (جلسات 5/2 ساعته) شناختی‌رفتاری گروهی (24 نفر) و یا به گروه شاهد (20 نفر) که تنها مراقبت معمول را دریافت می‌کردند، وارد شدند. بیماران گروه آزمون به مدت 3 ماه (از اول خرداد تا پایان مرداد 89) تحت برنامه‌ی CBGI-CHD در بیمارستان امام رضا (ع) مشهد قرار گرفتند. نشانه‌های افسردگی، اضطراب و تنش بیماران، توسط نسخه‌ی‌های فارسی پرسش‌نامه‌های افسردگی بک 2، اضطراب زونگ و خرده
مقیاس تنش از مقیاس‌های افسردگی، اضطراب و تنش (42-DASS) قبل از مداخله
(پیش‌آزمون) و بلافاصله بعد از مداخله (پس‌آزمون) مورد اندازه‌گیری قرار گرفت.
 یافته‌ ها: تحلیل کوواریانس نشان داد که گروه آزمون در مقایسه با گروه شاهد، کاهش معنی‌داری در تنش در پس‌آزمون داشت (05/0P<). اگر چه مداخله، منجر به کاهش افسردگی و اضطراب در بیماران گروه آزمون در مقایسه با گروه شاهد در پس‌آزمون شد اما این کاهش، معنی‌دار نبود (05/0P<).
 نتیجه ‌گیری: برنامهCHD-CBGI می‌تواند منجر به کاهش تنش بیماران قلبی شود. اما در خصوص کاهش افسردگی و اضطراب، نیاز به بازبینی در محتوای مداخله و افزایش جلسات درمان افسردگی و اضطراب دارد. تحقیقات بعدی با دوره‌های طولانی‌مدت پی‌گیری به منظور حصول اطمینان از تداوم اثربخشی پیشنهاد می‌گردد.
 

کلیدواژه‌ها


مطالعات متعددی حاکی از افزایش مشکلات روان­شناختی به ویژه نشانه­های افسردگی و اضطراب در بین بیماران مبتلا به بیماری کرونری قلب[1] (CHD) می­باشد (1،2). به گونه­ای که بعضی از مطالعات نشان می­دهند که افسردگی در بیماران CHD سه برابر شایع­تر از افراد عادی است (3). افسردگی یک عامل خطر برای بروز بیماری­های قلبی­عروقی[2] (CVD) و افزایش شیوع و مرگ و میر در بیماران مبتلا به CVD می­باشد (4). مطالعات فراتحلیل اخیر نشان داده­اند که نشانه­های افسردگی با افزایش خطر رویداد قلبی در بیماران CHD مرتبط است (8-5). به گونه­ای که وجود نشانه­های افسردگی بعد از سکته­ی قلبی[3] (MI) با افزایش خطر حمله­ی قلبی بعدی و مرگ در بیماران CHD همراه است (1) و خطر نسبی مرگ با افزایش افسردگی، بیشتر می­شود (9). بر این اساس، مطالعات مذکور نشان می­دهند افسردگی و مخصوصا افسردگی شدید می­تواند بروز CHD و بدتر شدن پیش­آگهی در بیماران CVD را پیش­بینی نماید (4،10). اضطراب نیز مانند افسردگی از متداول­ترین واکنش­های روان­شناختی بیماران مبتلا به CHD و نارسایی قلبی[4] (HF) است (11). میزان اضطراب در بین بیماران قلبی­عروقی زیاد است و در صورت عدم درمان، خطر رویداد قلبی بعدی را افزایش می­دهد (12،13). میزان شیوع اضطراب در مطالعات گوناگون، متفاوت گزارش شده است؛ در واقع طبق بعضی از آمارها حدود 42 درصد از بیماران CHD (14)، 50 درصد از بیماران با سندرم کرونری حاد[5](ACS) (15) و 63 درصد بیماران HF (16) دارای اضطراب زیادی می­باشند. علاوه بر این 40 درصد بیماران HF از اضطراب اساسی رنج می­برند اما به طور کلی سطح اضطراب در این بیماران 60 درصد بالاتر از افراد عادی است (17،18) و در مقایسه با سایر بیماران قلبی و بیماران سرطانی یا ریوی از سطوح بالاتر و بدتری از اضطراب برخوردارند (16،19،20) که این اضطراب پس از وقوع MI منجر به پیامدهای منفی در حد متوسط تا شدید می­شود و مستقل از افسردگی با رویداد قلبی عودکننده در طی 6 ماه (21) و 3 سال (22) و شکایات قلبی بیمارستانی (23) ارتباط داشته، تاثیر مخربی بر پیش­آگهی در بیماران CHD دارد (20،21،24،25).

در یک مطالعه­ی فراتحلیلی روست مارتنز، دجونگ و دنولت[6]، نشان دادند که اضطراب یک عامل خطر مستقل برای بروز CHD و مرگ قلبی است (26). با این وجود اگر چه مطالعات متعددی اشاره دارند که اضطراب می­تواند در ایجاد CHD در افراد سالم (27) و نیز بر مرگ قلبی (30-28) و بروز سکته­ی قلبی (5،13) موثر باشد، اما سایر مطالعات ارتباطی را نشان ندادند (31،32). از طرف دیگر از مدت­ها قبل تشخیص داده شده است که رویدادهای تنش­زای زندگی در بروز افسردگی نقش دارند (33) و همانند افسردگی، خطر CHD با تنش افزایش می­یابد (34،35). تنش مزمن زندگی نقش مهمی در گسترش تصلب شرایین و CHD دارد (38-36).

درمان­های شناختی­رفتاری[7](CBT) از زمانی که آئرون بک[8] و همکارانش آن را ارایه نموده­اند به طور گسترده­ای در زمینه­ی درمان افسردگی به کار رفته و اثربخشی آن، مورد ارزیابی قرار گرفته است. مطالعات نشان داده است که CBT حداقل به اندازه­ی داروهای ضد افسردگی در درمان افسردگی خفیف تا متوسط موثر است (40).

هم­چنین CBT به عنوان درمان انتخابی افسردگی پیشنهاد شده و امتیاز آن بر دارودرمانی این است که مانع عود بیماری
می­گردد. تا کنون چندین مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی و انفرادی طولانی­مدت ساخته شده و اثربخشی آن­ها بر روی نمونه­های نسبتا بزرگی از بیماران کرونری قلب بررسی شده است. در پروژه­ی پیشگیری از عود کرونری[9] (RCPP) یک مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی به صورت جلسات دو هفته یک بار و به مدت یک سال اجرا شد. نتایج، حاکی از کاهش خصومت و افسردگی در بیماران MI بود (40). برنامه­ی سازگاری با شرایط مزمن با استفاده از آموزش، حمایت و مهارت­ها[10](ACCESS) یک برنامه­ی کوتاه­مدت (6 جلسه­ای) مبتنی بر فنون CBT و خودمدیریتی بیماری است که بر روی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی و انسداد ریوی مزمن[11] (COPD) اجرا شد. نتایج نشان داد که این برنامه به طور معنی­داری منجر به کاهش اضطراب در بیماران می­گردد (41). در برنامه­ی افزایش بهبودی در بیماری کرونری قلب[12] (ENRICHD) اثر بخشی مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی و انفرادی و ترکیب این دو در نمونه­ی وسیعی از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی (HF) افسرده، بررسی شد. نتایج نشان داد که اضافه نمودن آموزش گروهی شناختی­رفتاری به درمان انفرادی به کاهش پیامدهای پزشکی (42)، کاهش افسردگی و افزایش حمایت اجتماعی از بیماران HF منجر می­شود (43). این نتایج در مطالعه­ی حمایت، آموزش و پژوهش در بررسی نارسایی قلبی مزمن[13] (SEARCH) (44) وپروژه­ی زندگی جدید[14] (45) تکرار شده است. علاوه بر این ترکیب CBT با ورزش بهتر از CBT به تنهایی منجر به کاهش افسردگی در بیماران با نارسایی قلبی می­شود (46). با وجود این، بهبودی چندان چشمگیر نبوده است. به عنوان نمونه یک مطالعه­ی فراتحلیلی اخیر نشان می­دهد که درمان افسردگی با دارودرمانی و یا CBT (47،48) و یا اجرای مداخلات روانی­اجتماعی مختلف (49) تاثیر اندکی بر بهبودی نشانه­های افسردگی بیماران CHD دارد. بر این اساس فرازر-اسمیت و لسپرانس[15] نتیجه گرفتند که مطالعات محدودی که تاکنون بر روی بیماران قلبی صورت گرفته است به تغییرات بارزی در آنها منجر نشده است که بتوان نتیجه گرفت که درمان افسردگی تاثیر مهمی بر رویدادهای قلبی دارد (50). مشکل دیگر این است که اغلب برنامه­های مداخله­ای ساخته شده، طولانی­مدت و اجرای آن نیاز به نیروی متخصص و با تجربه­ی بالینی زیاد دارد که کاربرد آن را محدود می­سازد.                                                                               دردر پژوهش حاضر یک برنامه­ی مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی کوتاه­مدت طراحی و اجرا شد که عوامل خطر قابل تعدیل چندگانه­ی جسمی، روانی و اجتماعی را پی­گیری
می­کند و معطوف به کاهش تنش، اضطراب، افسردگی و رفتار تیپ A، تغییر رژیم غذایی ناسالم و افزایش فعالیت بدنی در بیماران کرونری قلب مزمن می­باشد. نام این برنامه، مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی برای بیماری کرونری قلب[16] (CBGI-CHD) می­باشد که شامل 12 جلسه­ی هفتگی 5/2 ساعته است. پژوهش حاضر با هدف بررسی اثربخشی برنامه­ی CBGI-CHD بر تنش، اضطراب ، افسردگی و الگوی رفتاری تیپ A در بیماران کرونری قلب مزمن انجام گرفته است که در این مقاله نتایج مربوط به تنش و افسردگی گزارش می­شود. لذا مطالعه­ی حاضر به این سئوال اساسی پاسخ داده است: آیا مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی برای بیماری کرونری قلب (CBGI-CHD) در کاهش تنش و افسردگی بیماران کرونری قلب مزمن موثر است؟

روش­کار

آزمودنی­ها

از بین 95 نفر بیمار مبتلا به بیماری کرونری قلب مزمن که حداقل 3 ماه از تشخیص بیماری آن­ها گذشته بود و از آبان سال 88 تا فروردین سال 89 به بخش قلب بیمارستان امام رضا (ع) و تعدادی مطب­های خصوصی پزشکان قلب و عروق در شهر مشهد مراجعه نمودند، تعداد 46 نفر که واجد ملاک­های تحقیق بودند، به عنوان نمونه انتخاب شدند. از این تعداد 24 نفر (20 مرد و 4 زن) در گروه آزمون و 22 نفر (18 مرد و 4 زن) در گروه شاهد به طور تصادفی جایگزین شدند. معیار تشخیص بیماری کرونری قلب تشخیص مندرج در پرونده­ی پزشکی بیمار توسط متخصص قلب و عروق بود و بیمارانی که حداقل 3 ماه از زمان تشخیص آن­ها گذشته بود به عنوان بیمار کرونری قلب مزمن در نظر گرفته شدند. انتخاب آزمودنی­ها به این صورت بود که پس از ارجاع بیماران کرونری قلب توسط متخصص قلب و عروق، مصاحبه­گران آموزش ­دیده شامل یک نفر دانشجوی دکترای روان­شناسی سلامت، یک نفر دستیار قلب و عروق و دو نفر کارشناس ارشد روان­شناسی، مصاحبه­ی بالینی به عمل آورده و بیمارانی را که واجد ملاک­های تحقیق بودند به عنوان نمونه انتخاب کردند. معیارهای ورودی تحقیق شامل حدکثر سن 70 سال، حداقل تحصیلات سیکل (8 سال)، توانایی نوشتن و گوش کردن عادی، تکمیل فرم رضایت آگاهانه­ی شرکت در برنامه­ی درمانی توسط بیمار بودند و معیارهای خروجی تحقیق شامل وجود اختلالات روانی ایجاب­کننده­ی درمان­های فوری (مانند نشانه­های روان­پزشکی، وابستگی به مواد و خودکشی)، تحت درمان با داروهای ضدافسردگی و ضداضطراب و یا برنامه­ی روان­درمانی یا مداخله­ی روان­شناختی بودن در هنگام اجرای تحقیق، وجود تنش­سازهای شدید زندگی (مانند طلاق یا سوگواری) در هنگام اجرای تحقیق و ناتوانی جسمی شدید که مانع از شرکت بیمار در جلسات درمانی گردد.

ابزار تحقیق

افسردگی: نشانه­های افسردگی با استفاده از نسخه­ی فارسی پرسش­نامه­ی افسردگی بک، ویرایش دوم[17] (BDI-II)
اندازه­گیری شد. BDI-II یک پرسش­نامه­ی خودسنجی 21 ماده­ای افسردگی است. هر ماده، نمره­ای بین 3-0 و نمره­ی کل پرسش­نامه بین 63-0 می­باشد. در BDI-II نمرات 13-0 نشان
دهنده­ی افسردگی جزئی، 19-14 افسردگی خفیف، 28-20 افسردگی متوسط و 63-29 نشان­دهنده­ی افسردگی شدید
می­باشد. این پرسش­نامه دارای روایی و اعتبار بسیار بالا و نسبت به تغییر حاصل از روان­درمانی در بیماران پزشکی، حساس بوده (51،54-52)، شایع­ترین ابزار برای اندازه­گیری افسردگی در بیماران قلبی است (55).

تنش: نشانه­های تنش با استفاده از نسخه­ی فارسی خرده­مقیاس تنش از مقیاس­های افسردگی، اضطراب و تنش[18] (DASS-42) اندازه­گیری شد (56). مقیاس تنش، یک مقیاس خودسنجی 14 ماده­ای است. هر ماده، نمره­ای بین 3-0 گرفته و نمره­ی کل بین 42-0 می­باشد. در این مقیاس، نمرات 14-0 نشان­دهنده­ی عدم تنش، 18-15 تنش خفیف، 25-19 تنش متوسط، 33-26 تنش شدید و 42-34 تنش خیلی شدید می­باشد. مقیاس تنش، سرآسیمگی، تنش و عاطفه­ی منفی را اندازه می­گیرد (57). DASS شاخص معتبر و روایی از افسردگی، اضطراب و تنش در جمعیت­های بزرگسال بالینی و غیر بالینی است (59-57).

اضطراب: نشانه­های اضطراب با استفاده از نسخه­ی فارسی مقیاس خودسنجی اضطراب زونگ[19] اندازه­گیری شد. این مقیاس در سال 1970 توسط ویلیام زونگ ابداع شد (60) و یکی از متداول­ترین پرسش­نامه­های بالینی در رابطه با شدت اضطراب است. این آزمون به صورت فردی و گروهی قابل اجرا بوده و شامل 20 ماده می­باشد. به هر یک از ماده­ها بین 1 تا 4 نمره تعلق می­گیرد و به این ترتیب، حداکثر نمره، 80 خواهد بود. یعنی دامنه­ی نمره بین 20 تا 80 می­باشد. آیتم­ها به شیوه­ی مستقیم و بعضی به صورت معکوس، نمره­گذاری می شود. نمره­های زیر 45 نشان می­دهند که اضطراب وجود ندارد. نمرات بین 45 تا 59 گویای اضطراب کم تا متوسط و نمرات 60 تا 74 نشان­دهنده­ی اضطراب شدید و بیش از 75 گویای اضطراب بسیار شدید می­باشد. همبستگی بین دو آزمون اضطراب زونگ و هامیلتون، 75/0 و ضریب اعتبار آلفای این مقیاس 84/0 گزارش شده است (61).

روش پژوهش: مطالعه­ی حاضر از نوع مطالعات تجربی است که در آن از طرح پیش­آزمون و پس­آزمون با گروه شاهد استفاده شد. پس از جایگزینی تصادفی بیماران در گروه آزمون و گروه شاهد، پیش­آزمون به عمل آمد. سپس بیماران گروه آزمون در کنار دریافت مراقبت معمول پزشکی به مدت 12 جلسه­ی 5/2 ساعته به صورت هفتگی تحت مداخله­ی شناختی­رفتاری گروهی برای بیماری کرونری قلب قرار گرفتند، اما بیماران گروه شاهد در این مدت تنها مداخله­ی معمول پزشکی را دریافت نمودند. بیماران هر دو گروه در خط پایه و بلافاصله پس از پایان مداخله به BDI-II، مقیاس اضطراب زونگ (SAS) و خرده­مقیاس تنش از DASS پاسخ دادند.

برنامه­ی مداخله به صورت گروهی در بخش قلب بیمارستان امام رضا (ع) اجرا شد. نویسنده­ی اول مقاله که روان­شناس سلامت است و دارای آموزش رسمی در زمینه­ی CBT است به عنوان درمانگر اصلی و دو نفر کارشناس ارشد روان­شناسی و آموزش­دیده در زمینه­ی CBT و یک نفر دستیار قلب به عنوان همکاران او، کار اجرای برنامه­ی مداخله را به عهده داشتند.

مداخله: برنامه CBGI-CHD شامل 12 جلسه 5/2 ساعته است که به صورت جلسات هفتگی و در مدت 3 ماه قابل اجرا
می­باشد. این مداخله از ساختار گروه­درمانی شناختی­رفتاری تبعیت می­کند و ساختار هر جلسه شامل بررسی تکالیف خانگی (15دقیقه)، مرور جلسه­ی قبل (5 دقیقه)، ارایه­ی موضوع اول و تمرین (60 دقیقه)، استراحت و پذیرایی (15 دقیقه)، ارایه­ی موضوع دوم و تمرین (40 دقیقه)، خلاصه و جمع­بندی (5 دقیقه) و ارایه­ی تکالیف خانگی جلسه­ی بعد (10 دقیقه)می­باشد.


موضوع و محتوای جلسات به شرح جدول 1 می­باشد.

روش­هایآماری: تفاوت­های گروه­ها در متغیرهای جمعیت
شناختی با استفاده از آزمون تی و مجذور خی بررسی شد. تحلیل­های کوواریانس (ANCOVAS) که نمره­ی متغیر وابسته در خط پایه را به عنوان یک هم­پراکنش خطی مورد استفاده
قرار می­دهد، برای آزمون تفاوت­های بین گروه­های آزمون و شاهد در میزان تغییر در شاخص­های افسردگی، تنش و اضطراب
 استفاده شد.

ملاحظات اخلاقی: پروپوزال این تحقیق مورد تایید دانشگاه آزاد اسلامی واحد کرج قرار گرفته و قبل از اجرای مداخله، تمام بیماران فرم رضایت آگاهانه­ی شرکت در برنامه­ی درمانی را امضا نمودند. پس از پایان اجرای برنامه­ی درمانی بر روی بیماران گروه آزمون، بیماران گروه شاهد نیز این برنامه را دریافت نمودند.


 

جدول 1- محتوای جلسات مداخله­ی CBGI-CHD

جلسات

محتوا

1

آشنایی اعضای گروه با هم، معرفی برنامه، آشنایی با بیماری­های عروق کرونر قلب (روان­شناس و متخصص قلب و عروق)

2

عوامل خطر بیماری کرونری قلب (CHD) و راه­های پیشگیری و کنترل آن­ها (روان­شناس و متخصص قلب و عروق)

3

نقش رژیم غذایی و فعالیت بدنی در CHD (روان­شناس و کارشناس ورزش و کارشناس تغذیه)

4

تنش و تاثیر آن بر CHD، شناخت نشانه­های تنش و موفقیت­های تنش­زا و تاثیر تنش بر CHD (روان­شناس، سایر جلسات توسط روان­شناس انجام شده است)

5

روش­های مقابله با تنش (1)، شناخت روش­های مقابله­ی مسئله­مدار، هیجان­مدار و ناسازگارانه

6

روش­های مقابله با تنش (2)، شناخت فنون عملی مدیریت تنش، آرام­سازی عضلانی

7

الگوی رفتاری تیپ A (TABD) و CHD، شناخت ویژگی­های TABP و نقش آن در CHD

8

راه­های مقابله با TABP، شناخت مدل A-B-C و نقش افکار منفی در ایجاد خشم، شناخت خطاهای شناختی شایع و راه­های کاهش آن­ها

9

افسردگی، اضطراب و CHD، شناخت نشانه­های افسردگی و اضطراب و تاثیر آن­ها بر CHD

10

راه­های شناختی کاهش افسردگی و اضطراب در بیماران مبتلا به CHD، شناخت مدل شناختی بک در مورد افسردگی و اضطراب کار بر اساس مدل A-B-C و شناخت افکار خودآیند منفی و خطاهای شناختی رایج در بیماران افسرده و مضطراب

11

راه­های رفتاری کاهش افسردگی و اضطراب در بیماران مبتلا به CHD، شناخت تاثیر ورزش، آرام­سازی عضلانی، شوخ­طبعی، حمایت اجتماعی، معنویت و دین­داری بر کاهش افسردگی و اضطراب

12

جمع­بندی و مرور برنامه، دریافت بازخورد از بیماران، تعیین جلسات پی­گیری و مراسم اختتامیه

 

 


نتایج

در پژوهش حاضر تعداد 46 نفر از بیماران کرونر قلبی  که واجد ملاکهای پژوهش بودند انتخاب و به طور تصادفی در دو گروه آزمایش و کنترل جایگزین شدند. همانطور که مشاهده می­شود بیش از80درصد نمونه مورد مطالعه را مردان تشکیل می­دهند و بیش از 90 درصد آنها متاهل می­باشند. همان­طور که مشاهده می­شود بین دوگروه آزمون و شاهد، تفاوت معنی­داری در متغیرهای جمعیت­شناختی و داده­های بالینی در خط پایه وجود ندارد اما بیماران گروه آزمون نسبت به گروه شاهد، نمرات بالاتری را در BDI-II و مقیاس تنش DASS گرفته­اند.

همان طور که در نمودار 1 نیز نشان داده شده است، نمرات افسردگی گروه آزمون از 5/19 در پیش­آزمون به  4/12 در پس­آزمون رسیده است که حدود 7 نمره، کاهش را نشان
می­دهد اما این کاهش در گروه شاهد حدود 1 نمره است.

 

جدول 2- نتایج آزمون خی دو در مورد جنسیت و تاهل در خط پایه (پیش­آزمون)

P

شاهد

(درصد)22=n

آزمون

(درصد)24=n

کل

(درصد) 46=n

متغیر

5/0

(1/39) 18

(3/41) 19

(4/80) 37

مردان

6/0

(7/45) 21

(8/47) 22

(5/93) 43

متاهل

 

هم­چنین نتایج نشان می­دهد که نمرات اضطراب گروه آزمون، پس از مداخله کاهش یافته ولی این کاهش در حد معنی­داری نیست. علاوه بر این، نتایج نشان می­دهند که تفاوت نمرات تنش (DASS) گروه آزمون و شاهد، پس از مداخله، معنی­دار است (05/0>P). لذا می­توان نتیجه گرفت که مداخله­ی درمانی تاثیر معنی­داری بر کاهش تنش بیماران داشته است. این تفاوت در نمودار 3 نیز قابل ملاحظه است.

 

جدول3- نتایج آزمونتی در مورد متغییر های جمعیت شناختی و بالینی در خط پایه(پیش آزمون)

p

شاهد

(S.D)میانگین

آزمون

(S.D)میانگین

کل

(S.D)میانگین

متغیر

48/0

(48/10) 59

(17/9) 57

(77/9) 58

سن

55/0

(92/3) 5/11

(95/2) 5/12

(42/3) 12

تحصیلات

15/0

(42/10) 5/14

(43/12) 5/19

(42/11) 17

افسردگی

90/0

(95/7) 61/35

(99/6) 33/35

(47/7) 47/35

اضطراب

73/0

(86/11) 28

(23/10) 12/29

(04/11) 56/28

تنش

 

 

جدول 4- مقایسه­ی گروه آزمون و گروه شاهد در خط پایه و پس از مداخله (ANCOVA)

متغیرها

خط پایه (پیش­آزمون)

پس از مداخله (پس­آزمون)

آزمون (24=n)

میانگین (S.D)

شاهد (22=n)

میانگین (S.D)

P

آزمون (18=n) میانگین (S.D)

شاهد (18=n) میانگین (S.D)

P

افسردگی ( BDI-II)

5/19 (4/12)

5/14 (42/10)

15/0

4/12 (11)

2/13  (7/9)

31/0

اضطراب (SAS)

33/35 (99/6)

 

28 (86/11)

61/35 (95/7)

 

**

90/0

33/34 (48/9)

36  (8/6)

41/0

تنش (DASS)

12/29 (23/10)

 

73/0

3/21 (6/8)

7/24 (8)

015/0

 


بحث و نتیجه­گیری

نتایج این مطالعه نشان می­دهد که یک مداخله­ی نسبتا کوتاه مدت شناختی­رفتاری گروهی می­تواند منجر به کاهش معنی­دار تنش در بیماران کرونری قلب مزمن گردد. با توجه به این که تنش با افزایش خطر بروز بیماری­های عروق کرونر ارتباط دارد، کاهش در میزان تنش ممکن است پیامدهای مطلوبی برای پیش­آگهی بیماران مبتلا به CHD داشته باشد. علاوه بر این به نظر می­رسد کاهش تنش در یک دوره­ی نسبتا کوتاه زمانی، امکان­پذیر است.

دلایل متعددی برای این کاهش وجود دارد. یکی این که بیماران پس از CHD احتمالا تلاش کرده­اند که شیوه­ی زندگی­شان را تغییر داده و تنش را مدیریت نمایند تا از وقوع مجدد رویداد کرونری جلوگیری کنند.

مداخله­ی CBGI-CHD تمرکز ویژه­ای بر آگاه ساختن بیماران از نقش تنش در CHD و روش­های کاهش و مدیریت تنش در زندگی دارد که می­تواند یکی از دلایل احتمالی کاهش تنش در گروه آزمون باشد.

اگر چه این مداخله، تاثیر معنی­داری در کاهش افسردگی و اضطراب بیماران گروه آزمون نداشت اما در مقایسه با گروه شاهد، بیماران این گروه کاهش بیشتری در افسردگی و اضطراب پس از مداخله نشان دادند. نتایج مطالعات انجام شده در این خصوص، متفاوت و گاهی متناقض است، به گونه­ای که در بعضی از مطالعات، کاهش معنی­داری در نمرات افسردگی (45) و اضطراب (41) در گروه آزمون در مقایسه با گروه شاهد پس از مداخله مشاهده شده است. تعدادی از این مطالعات، حاکی از اثربخشی CBT بر افسردگی بیماران قلبی است و همان عناصری که باعث اثربخشی CBT در سایر بیماران است می­تواند نتایج مطلوبی را در بیماران افسرده پس از MI پیش­بینی کند (45). علاوه بر این، مداخله­های روانی تربیتی نیز در کاهش افسردگی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی موثر است (44). سایر مطالعات نشان می­دهند که مداخلات مبتنی بر CBT می­تواند منجر به کاهش افسردگی (40،42،43،46) و اضطراب (62) در بیماران قلبی شود، اما این کاهش معنی­دار نیست. علاوه بر این، در مطالعه­ی فراتحلیلی

 

 

 

 

نمودار 1- تغییرات در میزان افسردگی بیماران گروه آزمون و شاهد از پیش­آزمون تا پس­آزمون

 

 

 

نمودار 2-تغییرات در میزان اضطراب بیماران گروه آزمون و گروه شاهد از پیش­آزمون تا پس­آزمون

 

دوسلدورپ[20] و همکاران که اثر برنامه­های آموزش سلامتی روانی­تربیتی و مدیریت تنش را بر روی بیماران مبتلا به CHD بررسی نموده است، نتایج نشان می­دهد که این مداخله­ها تاثیری بر افسردگی بیماران نداشته­اند (63). نتایج مطالعه­ی حاضر همسو با مطالعات مذکور نشان می­دهد که مداخله­ی CBGI-CHD منجر به کاهش افسردگی و اضطراب بیماران مبتلا به CHD شده است اما این کاهش در حد معنی­داری نیست. دلایل متعددی برای معنی­دار نشدن آن وجود دارد. ابتدا آن که بیماران مورد مطالعه از ابتدا چندان افسرده نبوده­اند و سطح اضطراب پایینی داشته­اند، لذا با وجودی که پس از مداخله، افسردگی و اضطراب گروه آزمون، کاهش می­یابد اما به حد معنی­داری نمی­رسد. به این جهت در بعضی از مطالعات پیشنهاد می­شود که بیماران دچار اضطراب و افسردگی زیاد، شناسایی و تحت درمان قرار گیرند (64). دوم آن که، قبل از مداخله بیماران گروه آزمون دارای نمرات بالاتری در افسردگی (5/19) در مقایسه با گروه شاهد (5/14) بوده­اند. لذا با وجود کاهش افسردگی پس از مداخله در گروه آزمون (4/12) و شاهد (2/13) ولی این کاهش، معنی­دار نیست. سرانجام آن که این احتمال وجود دارد که افت (کاهش) آزمودنی­ها، بیشتر شامل بیماران افسرده­تر و مضطرب­تر باشند و سرانجام این که افسردگی و اضطراب، سازه­های مقاومی نسبت به تغییر هستند و اغلب به طور هم­زمان در بیماران کرونری قلب روی داده و با یکدیگر نیز دارای ارتباط درونی نسبتا قویی هستند (65) و نتایج مطالعات طولانی­تر (که قبلا ذکر شدند) نیز حاکی از تاثیر اندک بر افسردگی و اضطراب بیماران قلبی است.

 

 

 

 

نمودار 3- تغییرات در میزان تنش بیماران گروه آزمون و شاهد از پیش­آزمون تا پس­آزمون

این در حالی است که در مداخله­ی حاضر، تنها سه جلسه به نقش افسردگی و اضطراب و راه­های کاهش آن­ها در بیماران مبتلا به CHD پرداخته شد و مداخله بیشتر متمرکز بر کاهش تنش و عوامل خطر رفتاری بود تا این که به نشانه­های افسردگی و اضطراب بپردازد. لذا به نظر می­رسد برای تغییرات در افسردگی واضطراب باید محتوای مداخله با آن منطبق شده و جلسات بیشتری به کاهش افسردگی و اضطراب اختصاص یابد. مداخله­ی CBGI-CHD  می­تواند  برای کاهش تنش وافسردگی و اضطراب در بیماران کرونری قلب به کار رود اما در مورد افسردگی واضطراب، این برنامه نیاز به بازنگری در محتوا و افزایش جلسات درمان افسردگی و اضطراب دارد.

مزیت مطالعه حاضر نسبت به مداخله های طولانی قبلی این است که بیماران تحت یک مداخله­ی نسبتا کوتاه­مدت قرار می­گیرند و اجرای آن توسط متخصصان تقریبا آموزش­دیده امکان­پذیر بوده و نیاز به تجربه­ی بالینی زیاد و تخصص بالایی ندارد، لذا به سادگی در مراکز مراقبت سلامت عمومی قابل استفاده می­باشد. از محدودیت­های عمده­ی این مطالعه، کوچک بودن اندازه­ی نمونه، پایین بودن نسبی سطح تحصیلات بیماران که ممکن است بر درک آنها از مفاهیم CBT تاثیرگذار بوده باشد و نیز عدم کنترل عوامل مداخله­گری مانند تنش­های شغلی و خانوادگی بیماران در هنگام اجرای مداخله می­باشد. علاوه بر این، اکثر نمونه­ی مورد مطالعه، مردان هستند لذا نتایج را فقط می­توان به بیماران مرد تعمیم داد. تحقیقات نشان می­دهند که CBT سنتی در ایجاد تغییر پایدار در رفتار سلامتی در بیماران قلبی موفق نبوده اما برای شروع تغییر رفتار مناسب بوده است (66). لذا انجام تحقیقات بعدی با دوره­های طولانی­تر پی­گیری توصیه می­شود.



[1]Coronary Heart Disease

[2]Cardiovascular Disease

[3]Myocardial Infarction

[4]Heart Failure

[5]Acute Coronary Syndrome

[6]Roest, Martens, De Jong and Denollet

[7]Cognitive Behavioral Therapy

[8]Aaron Beck

[9]The Recurrent Coronary Prevention Projects

[10]Adjusting to Chronic Conditions using Education, Support and Skills

[11]Cardiopulmonary

[12]The Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease

[13]The Support, Education and Research in Chronic Heart Failure Study

[14]The New Life Project

[15]Frasure-Smith and Lesperance

[16]Cognitive Behavioral Group Intervention for Coronary   Heart Disease

[17]The Beck Depression Inventory–II

[18]The Depression Anxiety Stress Scales

[19]The Zung Self-Rating Anxiety Scale

[20]Dusseldorp

 

1.Thombs BD, Bass EB, Ford DE, Stewart KJ, Tsilidis KK, Patel U, et al. Prevalence of depression in survivors of  acute myocardial infarction: Review of the evidence. J Gen Intern Med 2006; 21: 30-8.

2. Herrmann-Lingen C, Buss U. Anxiety and depression in patients with coronary heart disease. In: Jordan J, Barde B, Zeiher Am. (editors). Psychocardiology; A systematic review of the literature. Washington: American Psychological Association; 2007: 125-54.

3. Hance M, Carney RM, Freedland KE, Skala J. Depression in patients with coronary heart disease : A 12-month follow-up. Gen Hosp Psychiatry 1996; 18: 61-5.

4. Taylor CB. Depression: heart rate related variables and cardiovascular disease. Int J Psychophysiol 2010; 78: 80-8.

5. Barth J, Schumacher M, Herrmann-Lingen C. Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart disease: A meta-analysis. Psychosom Med 2004; 66: 802-13.

6. Van Melle J, de Jonge P, Spijkerman TA, Tjissen JGP, Ormel J, Van Veld Huisen DJ, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events. Psychosom Med 2004; 66: 814-22.

7. Nicholson A, Kuper H, Hemingway H. Depression as an etiologic and prognostic factor in coronary heart disease: A meta-analysis of 6362 events among 146538 participants in 54 observational studies. Eur Heart J 2006; 27: 2763-74.

8. Sorensen C, Friis-Hasche E, Haghfelt T, Bech P. Postmyocardial infarction mortality in relation to depression: A systematic critical review. Psychother Psychosom 2005; 74: 69-80.

9. Lesperance F, Frasure-Smith N, Talajic M, Bourassa MG. Five-year risk of cardiac mortality in relation to initial severity and one-year changes in depression symptoms after myocardial infarction. Circulation 2002; 105: 1049-53.

10. Riso LP, Miyatake RK, Thase ME. The search for determinants of chronic depression: A review of six factors. J Affect Disord 2002; 70: 103-15.

11. Morrison V, Pollard B, Johnston M, McWalter R. Anxiety and depression 3 years following stroke: Demographic, clinical, and psychological predictors. J Psychosom Res 2005; 59: 209-13.

12. Frasure-Smith N, Lesperance F. Depression and anxiety as predictors of 2-year cardiac events in patients with stable coronary artery disease. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 62-71.

13. Shen BJ, Avivi YE, Todaro JF, Spiro A, Laurenceau JP, Ward KD, et al. Anxiety characteristics independently and prospectively predict myocardial infarction in men: The unique contribution of anxiety among psychologic factors. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 113-9.

14. Luttik MLA, Jaarsma T, Sanderman R, Fleer J. The advisory brought to practice routine screening on depression (and anxiety) in coronary heart disease; consequences and implications. Eur J Cardiovas Nurs 2010; 9(4): 238-43.

15. Januzzi JL Jr, Stern TA, Pasternak RC, De Sanctis RW. The influence of anxiety and depression on outcomes of patients with coronary artery disease. Arch Intern Med 2000; 160: 1913-21.

16. De Jong MJ, Moser DK, An K, Chung ML. Anxiety is not manifested by elevated heart rate and blood pressure in acutely ill cardiac patients. Eur J Cardiovasc Nurs 2004; 3: 247-53.

17. Moser DK, Dracup K, Doering L, Evangelista L, Zambroski CH, Chung ML, et al. Comparison of prevalence of symptoms of depression, anxiety, and hostility in elderly patients with heart failure, myocardial infarction, and a coronary artery bypass graft. Heart Lung 2010; 39(5): 378-85.

18. Denollet J, Brutsaert DL. Personality, disease severity, and the risk of long-term cardiac events in patients with a decreased ejection fraction after myocardial infarction. Circulation 1998; 97: 167-73.

19. Riedinger MS, Dracup KA, Brecht ML. Quality of life in women with heart failure, normative groups, and patients with other chronic conditions. Am J Crit Care 2002; 11: 211-9.

20. Konstam V, Moser DK, De Jong MJ. Depression and anxiety in heart failure. J Card Fail 2005; 11: 455-63.

21. Grace SL, Abbey SE, Irvine J, Shnek ZM, Stewart DE. Prospective examination of anxiety persistence and its relationship to cardiac symptoms and recurrent cardiac events. Psychother Psychosom 2004; 73: 344-52.

22. Strik JJ, Denollet J, Lousberg R, Honig A. Comparing symptoms of depression and anxiety as predictors of cardiac events and increased health care consumption after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1801-7.

23. Huffman JC, Smith FA, Blais MA, Januzzi JL, Fricchione GL. Anxiety independent of depressive symptoms is associated with in-hospital cardiac complications after acute myocardial infarction. J Psychosom Res 2008; 65: 557-63.

24. Rothenbacher D, Hahmann H, Wüst B, Koenig W, Brenner H. Symptoms of anxiety and depression in patients with stable coronary heart disease: Prognostic value and consideration of pathogenetic links. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2007; 14: 547-54.

25. Shibeshi WA, Young-Xu Y, Blatt CM. Anxiety worsens prognosis in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 2021-7.

26. Roest AM, Martens EJ, De Jong P, Denollet J. Anxiety and risk of incident coronary heart disease: A meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 38-46.

27. Kubzansky LD, Kawachi I. Anxiety and coronary heart disease: a synthesis of epidemiological, psychological, and experimental evidence. Ann Behav Med 1998; 20: 47-58.

28. Haines AP, Imeson JD, Meade TW. Phobic anxiety and ischemic heart disease. Br Med J 1987; 295: 297-9.

29. Kawachi I, Colditz GA, Ascherio A, Rimm EB, Giovannucci E, Stampfer MJ, et al. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation 1994; 89: 1992-7.

30. Kawachi I, Sparrow D, Vokonas PS, Weiss ST. Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease. The normative aging study.  Circulation 1994; 90: 2225-9.

31. Mykletun A, Bjerkeset O, Dewey M, Prince M, Overland S, Stewart R. Anxiety, depression, and cause-specific mortality: The HUNT study. Psychosom Med 2007; 69: 323-31.

32. Yasuda N, Mino Y, Koda S, Ohara H. The differential influence of distinct clusters of psychiatric symptoms, as assessed by the general health questionnaire, on cause of death in older persons living in a rural community of Japan. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 313-20.

33.Executive summary of the NHLBI working group on cardiovascular consequences of chronic stress, [cited 2004]. Available from: URL; http://www.nhlbi.nih.gov/meetings/workshops/heart-stress.htm

34. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and other societies on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J 2007; 28: 2375-414.

35. Bayazi MH, Rastegari Y. [Relationship of type 2 behavioral pattern, hardiness, stress and coronary artery disease]. Psychological research 2005; 8(1-2): 40-58. (Persian)

36. Brotman DJ, Golden SH, Wittstein IS. The Cardiovascular toll of stress. Lancet 2007; 370(9592): 1089-100.

37. Rozanski A, Blumenthal JA, Davidson KW, Saab PG, Kubzansky L. The epidemiology, pathophysiology andmanagement of psychosocial risk factors in cardiac practice. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 637-51.

38. Steptoe A, Magid K, Edwards S, Brydon L, Hong y, Erusalimsky J. The influence of psychological stress and socioeconomic status on platelet activation in men. Atherosclerosis 2003; 168: 57-63.

39. Gloaguen V, Cottraux J, Cucherat M, Blackburn IM. A meta analysis of the effects of cognitive therapy in depressed patients. J Affect Disord 1998; 49: 59-72.

40. Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Change in coronary prone behaviors in the recurrent coronary prevention project. Psychosom Med 1991; 53: 407-19.

41. Cully JA, Paukert A, Falco J, Stanley M. Cognitive-behavioral therapy: Innovations for cardiopulmonary patients with depression and anxiety. Cogn Behav Pract 2009; 16: 394-407.

42. Saab PG, Bang H, Williams RB, Powell LH, Schneiderman N, Thoresen C, et al. The impact of cognitive behavioral group training on event-free survival in patients with myocardial infarction: The ENRICHD experience. J Psychosom Res 2009; 67: 45-56.

43. Cowan MJ, Freedland KE, Burg MM, Saab PG, Youngblood ME, Cornell CE, et al. predictors of treatment response for depression and inadequate social support- The ENRICHD randomized clinical trail. Psyhother Psychosom 2008; 77: 27-37.

44. Sullivan MJ, Wood L, Terry J, Brantley J, Charles A, McGee V, et al. The support, education and research in chronic heart failure study (SEARCH): A mindfulness-based psychoeducational intervention improves depression and clinical symptoms in patients with chronic heart failure. Am Heart J 2009; 157(1): 81-90.

45. Burell G. Group psychotherapy in project new life: Treatment of coronary-prone behaviors for patients who have had coronary artery bypass graft surgery. In: Allen R, Scheidt S. (editors). Heart and mind. The practice of cardiac psychology. Washington. DC: American Psychological Association; 1996: 291-310.

46. Gary RA, Dunbar SB, Higgins MK, Musselman DL, Smith AL. Combined exercise and cognitive behavioral therapy improves outcomes in patients with heart failure. J Psychosom Res 2010; 69: 119-31.

47. Thombs BD, De Jonge P, Coyne JC, Whooley MA, Frasure-Smith N, Mitchell AJ, et al. Depression screening and patients outcomes in cardiovascular care. A systematic review. JAMA 2008; 300: 2161-71.

48. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager WL, Reim EK, Lancetot KL. Efficacy and tolerability of antidepressants for treatment of depression in coronary artery disease: A meta-analysis. Can J Psychiatry 2010; 55: 91-9.

49. Linden W, Phillips MJ, Leclerc J. psychological treatment of cardiac patients: A meta-analysis. Eur Heart J 2007; 28: 2972-84.

50. Albus C, Beutel ME, Deter H, Fritzsche K, Hellmich M, Jordan J, et al. A stepwise psychotherapy intervention for reducing risk in coronary artery disease (SPIRR-CAD): Rationale and design of a multicenter, randomized trial in depressed patients with CAD. J Psychosom Res 2011; 71(4): 215-22.

51. Arnau RC, Meagher MW, Norris MP, Bramson R. Psychometric evaluation of the Beck depression inventory-II with primary care medical patients. Health Psychol 2001; 20: 112-9.

52. Stanley MA, Beck JG, Novy DM, Averill PM, Swann AC, Diefenbach GJ, et al. Cognitive-behavioral treatment of late-life generalized anxiety disorder. J Consult Clin Psychol 2003; 71: 309-19.

53. Stanley MA, Hopko DR, Diefenbach GJ, Bourland SL, Rodriguez H, Wagener P. Cognitive-behavior therapy for late-life generalized anxiety disorder in primary care: Preliminary findings. Am J Geriatr Psychiatry 2003; 11: 92-6.

54. Wetherell JL, Hopko DR, Diefenbach GJ, Averill PM, Beck JG, Craske MG, et al. Cognitive-behavioral therapy for late-life generalized anxiety disorder: Who gets better?  Behav Ther 2005; 36: 147-56.

55. Thombs BD, Ziegelstein RC, Beck CA, Pilote L. A general factor model for the Beck depression inventory - II : Validation in a sample of patients hospitalized with acute myocardial infarction. J Psychosom Res 2008; 65(2): 115-21.

56. Gloster AT, Rhoades HM, Nory B, Klotsche J, Senior A, Kunik M, et al. Psychometric properties of the  depression anxiety and stress scale-21 in older primary care patients. J Affect Disord 2008; 110: 248-59.

57. Lovibond PF. Long-term stability of depression, anxiety and stress syndromes. J Abnorm Psychol 1998; 107: 520-6.

58. Taylor R, Lovibond PE, Nicholas MK, Cayley C, Wilson PH. The utility of somatic item in the assessment of depression in chronic pain patients: A comparison of the Zung self-rating depression scale (SDS) and the depression anxiety stress scales (DASS) in chronic pain and clinical and community samples. Clin J Pain 2005; 21: 91-100.

59. Szabo M. The short version of the depression anxiety stress scales (DASS-21): Factor structure in a young adolescent sample. J Adolesc 2010; 33: 1-8.

60.  Zung WWK. A rating instrument for anxiety disorders. Psychosomatics1971;12: 371-9.

61. Gillani B. Anxiety after war. Psychological research 1991; 1-2: 6-11.

62. Frasure-Smith N, Lesperance F, Prince RH, Verrier P, Garber RA, Juneau M, et al. Randomized trial of home-based psychosocial nursing intervention for patients recovering from myocardial infarction. Lancet 1997; 350: 473- 9.

63. Dusseldorp E, van Eldermen T, Meas S, Meulman J, Kraaij V. A meta-analysis of psychoeducantional programs for coronary heart disease patients. Health Psychol 1999; 18: 506-19.

64. Sebregts EHWJ, Flager PRJ, Apples AD, Kester ADM, Bar FWHM. Psychological effects of a short behavior modification program in patients with acute myocardial infarction or coronary artery bypass grafting: A randomized controlled trial. J Psychosom Res 2005; 58: 417-24.

65. Mayou RA. Rehabilitation after heart attack. Br Med J 1996; 313(7071): 1498-9.

66. Bellg AJ. Cardiovascular disease. In: Boyer BA, Paharia MI. (editors). Comprehensive handbook of clinical health psychology. New Jersey: John Wiley; 2008:127-152.