مقایسه ی فعالیت سیستم های مغزی رفتاری و سلامت روان در افراد معتاد وابسته به مواد مخدر و افراد بهنجار

نوع مقاله: مقاله پژوهشی

نویسنده

کارشناسی ارشد روان شناسی بالینی، دانشگاه آزاد اسلامی واحدتربت جام

چکیده

بر اساس نظریه‌ی حساسیت به تقویت، شخصیت بهنجار و نابهنجار در امتداد یک پیوستار قرار دارد. این پژوهش به منظور مقایسه‌ی فعالیت سیستم‌های مغزی‌رفتاری و سلامت روان در افراد معتاد و بهنجار مبتنی بر نظریه‌ی جفری گری انجام شد.
روش‌کار: پژوهش حاضر نوعی مطالعه‌ی مقطعی بود که درشش ماهه‌ی اول سال1389 انجام شد. 50 آزمودنی معتاد (26 نفربه تریاک، 18 نفر به هرویین و6 نفر به مشتقات تریاک) و 50 فرد بهنجار با روش نمونه‌گیری در دسترس انتخاب و بر اساس متغیرهای سن، جنس و سطح تحصیلات، همتاسازی شدند. برای بررسی فعالیت سیستم‌های
 مغزی‌رفتاری از پرسش‌نامه‌ی شخصیتی گری-ویلسون و برای سلامت روان از
پرسش‌نامه‌ی افسردگی، اضطراب و تنش استفاده شد. داده‌ها با آزمون تی مستقل تجزیه و تحلیل شد.
یافته‌ها: بین دو گروه در دو سیستم فعال‌ساز رفتاری و بازداری رفتاری تفاوت معنی‌دار وجود دارد (05/0>P) ولی در سیستم ستیز و گریز تفاوتی مشاهده نشد (05/0P>).
هم‌چنین میانگین نمرات گروه معتاد در مولفه‌های افسردگی،اضطراب و تنش نیز به طور معنی‌دار یبیشتر از میانگین گروه بهنجار بود (05/0>P).
نتیجه‌گیری: نتایج پژوهش حاضر با فرضیات بنیادی نظریه‌ی حساسیت به تقویت‌گری و شرایط روان‌شناختی حاکم در افراد معتاد همسو می‌باشد.
 

کلیدواژه‌ها


اعتیاد[1] به مواد مخدر، بیماری روانی عودکننده و مزمنی است که توام با اختلالات انگیزشی شدید و از دست دادن تسلط رفتاری است و منجر به ویرانی شخصیت می­شود. میلیون­ها انسان از این اختلال رنج می­برند که اغلب با دیگر بیماری­های روانی بروز و ظهور یافته و هزینه­های اقتصادی و اجتماعی گوناگونی را بر جامعه تحمیل می­کند (1،2).

چندین دهه تحقیق و پژوهش به اثبات رسانیده است که مصرف مواد مخدر، کارکرد طبیعی قشر پاداش‌دهی مغز را مورد آسیب قرار داده و مصرف مداوم مواد مخدر باعث انحراف در عملکرد سیستم پاداش‌دهی مغز[2] می‌شود.چنین انحرافاتی در بافت‌های مغزی، انتقال­دهنده­های عصبی و سطوح ناحیه‌ای پردازش اطلاعات مغز به دنبال مصرف مواد مخدر ظاهر می­شود که هم در نمونه­ی حیوانی و هم در انسان به اثبات رسیده است. علاوه بر آن، این که چرا در برخی افراد معتاد اختلالات روانی گسترش می­یابند واضح نیست.

دیدگاه­های متفاوتی وجود دارند که تلاش می­کنند این موضوع را توضیح دهند (3،4). مباحث سبب­شناسی اختلالات روانی و اعتیاد، به طور جداگانه این دو اختلال را این گونه شرح می­دهند که اختلالات روانی خطر اعتیاد به مواد مخدر را افزایش داده و هم­چنین مصرف مواد نیز می­تواند خطر ابتلا به بیماری روانی را افزایش دهد (7-5). گری[3] با بازنگری ادبیات پژوهش‌های حیوانی در نظریه­ی حساسیت به تقویت[4](RST) از شخصیت یک الگوی زیستی ارایه نمود که شامل سه سیستم مغزی­رفتاری است (11-8).

به اعتقاد وی این سیستم­های مغزی­رفتاری اساس تفاوت­های فردی می‌باشند و فعالیت هر یک از آن­ها به فراخوانی
واکنش­های هیجانی متفاوت، نظیر زودانگیختگی، اضطراب و ترس می‌انجامد (10،12). اولین سیستم، سیستم فعال­ساز رفتاری[5] (BAS) می­باشد که به محرک­های شرطی پاداش و فقدان تنبیه پاسخ می­دهد.  فعالیت و افزایش حساسیت این سیستم موجب فراخوانی هیجان‌های مثبت، رفتار روی­آورد[6] و اجتناب فعال[7] می­گردد (13،14). پایه‌های کالبدشناسی عصبی این سیستم که از لحاظ ساختاری با مسیرهای مغزی دوپامینرژیک و مدارهای کورتیکواستریاتوپالیدوتالامیک[8](CSPT) مرتبط می­باشد (15) در قشر پره­فرونتال، آمیگدال و هسته‌های قاعده‌ای قرار دارد (16). حساسیت سیستم فعال­ساز رفتاری، نشان­دهنده­ی تکانشگری فرد می­باشد (11). دومین سیستم، سیستم بازداری رفتاری[9] (BIS) است که به محرک‌های شرطی تنبیه و فقدان پاداش و هم­چنین به محرک‌های جدید و محرک‌های ترس­آور ذاتی پاسخ می‌دهد (13،14). فعالیت این سیستم موجب فراخوانی حالت عاطفی اضطراب و بازداری رفتاری، اجتناب منفعل، خاموشی، افزایش توجه و برپایی می­گردد. پایه­های کالبدشناسی عصبی این سیستم که فعالیت زیاد آن با تجربه­ی اضطراب مرتبط می­باشد (17) در قشر اربیتوفرونتال، دستگاه سپتوهیپوکمپی[10](SHS) و مدار پاپز قرار دارد (16). سومین سیستم، سیستم ستیز و گریز[11] (FFS) است که از نظر ساختاری با آمیگدال و هیپوتالاموس مرتبط و به محرک­های آزاردهنده حساس می­باشد. مولفه­های رفتاری این سیستم که فعالیت زیاد آن با سایکوزگرایی ارتباط دارد، ستیز (پرخاشگر تدافعی) و گریز (فرار سریع از منبع تنبیه) است (18،19). در زمینه­ی اعتیاد، بیشترین توجه به فعالیت سیستم فعال­ساز رفتاری معطوف است و بیشترین یافته­ها در مورد فعالیت این سیستم در انسان، از مطالعات مربوط به انتقال
دهنده­ی عصبی دوپامین[12] نشات می­گیرد. آزادسازی دوپامین در مسیرهای دوپامینرژیک مرتبط با سیستم فعال­ساز رفتاری با جریان یافتن برنامه­های حرکتی این سیستم همراه است (20). از سوی دیگر این نکته نیز تایید شده است که مصرف داروهایی چون هروئین، کوکائین، آمفتامین، الکل و نیکوتین موجب آزادسازی دوپامین در مسیرهای عصبی یاد شده می­شود (21). گری، فرض کرد که اضطراب و افسردگی نوروتیک نتیجه­ی فعالیت بیشتر BIS می­باشد در حالی که به اعتقاد وی افسردگی سایکوتیک از فعالیت کم BIS و مصرف مواد مخدر از فعالیت بیشتر آن ناشی می‌شود (10،11). فاولس[13] هم پیشنهاد کرده است که مصرف مواد ناشی از تسلط BAS بر BIS می‎باشد (22،23). لاکستون و داو[14] گزارش نمودند که نمره­های پایین BIS و نمره­های بالای BAS هر دو با سوء­مصرف الکل مرتبط می­باشند (24). هم­چنین کاش، روتنبرگ و آرنو و گاتلیب[15]، نشان دادند که بیماران افسرده در مقایسه با افراد بهنجار دارای سطوح بالای فعالیت BIS و سطوح پایین فعالیت BAS می‎باشد. در زمینه­ی نقش رویدادهای تنش­زا در سلامت و بیماری پژوهش­های اخیر شاخص رویدادهای خفیف روزمره[16] مانند پریشانی‌ها[17] را به عنوان تعدیل­کننده ارتباط بین تجربه­ی تنش و بروز بیماری مورد توجه قرار داده‌اند. پژوهش­های بسیاری از جمله پژوهش­های کاینازف[18] و همکاران (26) نیز هیپونیمی[19] و همکاران (27) حساسیت هیجانی بیشتری را نسبت به تنش‌های آزارنده در افراد دارای سیستم بازداری قوی نشان دادند. احمدی اذعان می­دارد که از بین 500 معتاد به مواد مخدر، 105 نفر (21%) از مراجعین اختلالات اضطرابی داشتند، در حالی که 274 نفر (8/54%) دارای اختلالات افسردگی بودند (28،29). مطالعات انجام شده توسط کاپلان و سادوک[20]، نشان دادند که 90 درصد افراد معتاد به تریاک و شبه تریاک دچار نوعی اختلال روان­پزشکی همزمان می‌باشند که شایع­ترین تشخیص روان­پزشکی همراه شامل افسردگی اساسی و اختلال شخصیت ضد اجتماعی (60-35%) واختلالات اضطرابی می‌باشد (30). موسر، دریکو والاک، دریافتند که این دو اختلال (اختلال روانی و اعتیاد) دو سویه و تقابلی هستند. اگر کسی بر این باور باشد که اختلالات روانی خطر وابستگی به مواد را افزایش می­دهد، آن گاه از مواد استفاده خواهد کرد تا علایم بیماری را فرو نشاند، در حالی که تحت تاثیر الکل یا مواد مخدر، فرد اضطراب و نشانه­های بیماری وابسته را
نمی­تواند تجربه کند (به نقل از 28). در این پژوهش، عنوان اعتیاد به مواد مخدر به افرادی اطلاق می­شود که به تریاک و مشتقات آن وابسته­اند و برای درمان به مراکز ترک اعتیاد مراجعه کرده­اند. با توجه به پژوهش­های فوق و با استناد به نظریه­ی آسیب­شناسی روانی مبتنی بر نظریه­ی گری می­توان گفت که شاید بی­نظمی سیستم­های مغزی­رفتاری یکی از عوامل دخیل در اعتیاد افراد به مواد مخدر باشد و از آن جا که چگونگی فعالیت سیستم‌های مغزی­رفتاری افراد معتاد در چهارچوب نظریه­ی شخصیتی گری بود، هدف و مسئله­ی پژوهش حاضر مقایسه­ی فعالیت سیستم­های مغزی­رفتاری و سلامت روان (افسردگی، اضطراب و تنش) در افراد معتاد با افراد بهنجار بود.

روش­کار

پژوهش حاضر نوعی مطالعه­ی مقطعی بودکه در شش ماهه­ی اول سال 1389 انجام شد و در آن دو گروه آزمودنی شامل افراد وابسته به مواد مخدر و افراد بهنجار شرکت داشتند. برای بررسی میزان فعالیت سیستم های مغزی­رفتاری و سلامت روان 50 آزمودنی معتاد از مراجعین به مراکز ترک اعتیاد شهر مشهد (26 نفر به تریاک، 18 نفر هروئین و 6 نفر به مشتقات تریاک) و هم­چنین برای مقایسه­ی متغیرهای مورد نظر یک گروه شاهد متشکل از 50 آزمودنی از بین دانشجویان شاغل به تحصیل از یکی از دانشگاه­های مشهد انتخاب شدند. برای کنترل اثر عوامل جمعیت­شناختی، گروه بهنجار از نظر سن، جنس و سطح تحصیلات با گروه معتاد همتاسازی شدند. برای کنترل اثر عوامل جمعیت­شناختی، گروه بهنجار از نظر سن، جنس و سطح تحصیلات با گروه معتاد همتاسازی شدند. برای همتاسازی دو گروه در متغیر تحصیلات سعی شد که در انتخاب گروه معتاد از افرادی استفاده شود که حداقل 8 کلاس سواد و حتی سطح تحصیلات بالاتری داشته باشند و به افراد گروه بهنجار در این متغیر نزدیکتر باشند. بر این اساس سطح تحصیلات بر اساس مقاطع تحصیلی دیپلم، کاردانی و کارشناسی و متغیر سن بر اساس فاصله­ی سنی 5 سال در دامنه­ی سنی20 تا 40 سال همتاسازی شد. در ضمن آزمودنی­های گروه بهنجار غیرسیگاری بوده و در بررسی به عمل آمده، سابقه­ی جرایم اجتماعی نداشتند و در گزارش شخصی، سابقه­ی مراجعه به روان­پزشک یا روان­شناس جهت ابتلا به اختلال روان­شناختی خاص وجود نداشت.

ابزار پژوهش

- پرسش­نامه­ی شخصیتی گری­ویلسون (GWPQ)[21]: ویلسون، بارت و گری در سال 1989 آن را طراحی کردند. این پرسش
نامه، غلبه و حساسیت سیستم­های مغزی­رفتاری و مولفه­های آن­ها را ارزیابی می­کند و دارای 120 سئوال است که برای بررسی فعالیت هر یک از سیستم­های فعال­ساز رفتاری، بازداری رفتاری و ستیز و گریز، 40 ماده در نظر گرفته شده است. از 40 ماده­ی مربوط به فعالیت سیستم فعال­ساز رفتاری، 20 ماده به مولفه‎ی روی­آورد و 20 ماده به مولفه­ی اجتناب فعال مرتبط است. از 40 ماده­ی مربوط به سنجش فعالیت سیستم بازداری رفتاری،20 ماده مربوط به اجتناب منفعل و 20 ماده به مولفه­ی خاموشی اختصاص دارد و از 40 ماده­ی مربوط به فعالیت ستیز و گریز،20 ماده به مولفه­ی ستیز و 20 ماده به مولفه­ی گریز اختصاص یافته است.

در زمینه­ی اعتبار این پرسش­نامه، ویلسون، بارت و گری ضرایب آلفای کرونباخ را برای مولفه­های روی­آوری، اجتناب فعال، اجتناب منفعل، خاموشی، جنگ و گریز به این ترتیب به دست آورده­اند: برای مردان 71/0، 61/0، 58/0، 61/0، 65/0 و 65/0 و برای زنان 68/0، 35/0، 59/0، 63/0، 71/0 و 71/0 که بیانگر ثبات درونی مناسب آزمون است.

هم­چنین با استفاده از همبستگی میان مولفه­های GWPQ و پرسش­نامه­ی شخصیتی آیسنک، روایی همگرای آزمون را نشان دادند (31). این پرسش­نامه توسط آزاد فلاح و همکاران به فارسی برگردانده و در یک گروه 211 نفری از دانشجویان ایرانی اجرا شده است (به نقل از 32).  هم­چنین اشرفی در زمینه­ی اعتبار این مقیاس، ضرایب آلفای کرونباخ را برای مولفه­های روی­آوری، اجتناب فعال، اجتناب منفعل، خاموشی، جنگ و گریز به ترتیب 60/0، 54/0، 61/0، 66/0، 65/0 و 69/0 و ضرایب همسانی از طریق روش دو  نیمه­سازی را به ترتیب برابر 53/0، 57/0، 52/0، 62/0، 64/0 و 64/0 گزارش کرده است (32).

- مقیاس افسردگی، اضطراب و تنش (DASS-21)[22]:لاویبوند و لایبوند[23] این پرسش­نامه را طراحی کرده­اندکه دارای 21 سئوال و هر یک از خرده­مقیاس­های DASS-21 که شامل افسردگی، اضطراب و تنش می­باشد دارای 7 سئوال است و نمره­ی نهایی هر کدام از طریق مجموع نمرات سئوالات مربوط به آن به دست می­آید. هر سوال از صفر (اصلا در مورد من صدق نمی­کند) تا سه (کاملا در مورد من صدق می­کند) نمره­گذاری می­شود. میزان شدت علایم به ترتیب از عادی تا بسیار شدید گسترده شده است.

بطوریکه نمرات 0 تا 9 مربوط افسردگی عادی و نمرات بالاتر از 28 مربوط به افسردگی شدید است، همچنین در مولفه اضطراب نمرات 0 تا7 مربوط به اضطراب عادی و نمرات بالاتر از 20 به اضطراب شدید اختصاص دارد. در مولفه تنش نیز نمرات 0 تا 14 حاکی از تنش عادی و نمرات بالاتر از 33 نشان دهنده­ی تنش شدید در فرد می باشد. در ایران، سامانی و جوکار ضریب اعتبار آن را با استفاده از روش بازآزمایی برای شاخص­های افسردگی 80 درصد، اضطراب 76 درصد و استرس 77 درصد به دست آورده­اند. آلفای کرونباخ را برای مقیاس افسردگی، اضطراب و تنش به ترتیب برابر با 81/0 و 74/0 و 75/0 گزارش نموده­اند (33).

شیوه­ی تکمیل پرسش­نامه به صورت انفرادی توسط
آزمودنی­ها بود که با مراجعه به چندین درمانگاه ترک اعتیاد در سطح شهر مشهد برای گروه معتاد در زمان شروع درمان و برای گروه بهنجار که از دانشجویان دانشگاه فردوسی مشهد بودند، پرسش­نامه­ی شخصیتی گری­ویلسون و مقیاس افسردگی، اضطراب و تنش در اختیار آنان قرار گرفت و اجرا شد. قبل از اجرا و تکمیل پرسش­نامه­ها، فرم رضایت و شرکت در پژوهش به آزمودنی­ها داده شد. به منظور مقایسه­ی
سیستم­های مغزی­رفتاری و سلامت روان در افراد معتاد و بهنجار از روش آماری تی مستقل استفاده گردید.

نتایج

در هر گروه، 35 مرد و 15 زن وجود داشت. خصوصیات جمعیت­شناختی و توصیفی آزمودنی­ها در جدول 1 ارایه شده است. آزمون تی مستقل نشان داد که بین دو گروه از نظر سن و سطح تحصیلات، تفاوت معنی­دار وجود نداشته و دو گروه از لحاظ متغیرهای فوق همتا بودند.

همانطور که در جدول 2 ملاحظه می­شود، بین افراد معتاد و بهنجار در دو سیستم فعال­ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری

تفاوت معنی­دار وجود دارد که نمایانگر تفاوت وضعیت غلبه­ی سیستم­های مغزی­رفتاری آن­ها می­باشند. نتایج نشان می­دهد که نمرات سیستم فعال­ساز رفتاری در افراد معتاد بیشتر از نمرات افراد بهنجار و نمرات سیستم بازداری رفتاری در افراد بهنجار بیشتر از افراد معتاد است. در حالی که بین دو گروه از نظر سیستم ستیز و گریز تفاوتی وجود ندارد. هم­چنین نمرات گروه معتاد در مولفه‌های روان­شناختی افسردگی، اضطراب و تنش، بالاتر از گروه بهنجار است.

 

 

جدول1- خصوصیات جمعیت­شناسی آزمودنی­ها، مقایسه­ی سنی و سال تحصیلی (100 نفر)

گروه

معتاد

بهنجار

مرد

زن

کل

مرد

زن

کل

شاخص

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

میانگین

انحراف معیار

سن

5/27

2/4

3/26

8/3

9/26

4

5/24

3/2

1/25

5/2

8/24

4/2

سطح تحصیلات (سال)

2/10

2/2

9/12

3/2

5/11

2/2

3/12

2/2

8/13

2/1

3/12

7/1

 

جدول2- مقایسه­ی آزمودنی­ها در سیستم­های فعال­سازی/بازداری رفتاری، ستیز و گریز و مولفه­های سلامت روان

 (افسردگی، اضطراب و تنش) در دو گروه معتاد و بهنجار

شاخص‌ها و مؤلفه ها

گروه

میانگین

انحراف معیار

درجه آزادی

T

P

سیستم فعال سازی رفتاری

 

معتاد

3/42

3/4

98

1/16

000/0

بهنجار

9/28

9/3

سیستم بازداری رفتاری

 

معتاد

1/29

1/4

98

2/4

000/0

بهنجار

1/42

8/2

سیستم ستیز و گریز

 

معتاد

3/35

8/3

98

3/3

184/0

بهنجار

8/32

4/3

افسردگی

 

معتاد

8/16

8/3

98

2/6

000/0

بهنجار

12

9/2

اضطراب

 

معتاد

14

2/3

98

8/4

000/0

بهنجار

10

1/4

استرس

معتاد

2/22

4/5

98

4/3

001/0

بهنجار

3/18

5/5

 

 

در مرحله­ی بعد، به منظور بررسی این نکته که آیا تفاوت مشاهده شده در سیستم­های فعال­ساز رفتاری و بازداری رفتاری و ستیز و گریز در مولفه­های آن هم وجود دارد از آزمون تی مستقل استفاده شد که نتایج آن در جدول 3 نشان داده شده است. بین افراد معتاد و بهنجار در مولفه­های رفتاری، تفاوت معنی‌دار وجود دارد. به این ترتیب که نمرات افراد معتاد در مولفه‌ی روی­آورد، بیشتر از افراد بهنجار و در مولفه‌ی خاموشی، نمرات افراد بهنجار بیشتر از افراد معتاد بود. در گروه معتاد بالاترین میانگین‌ها مربوط به متغیرهای سیستم فعال­ساز رفتاری و سپس متغیرهای سیستم ستیز و گریز و سیستم بازداری رفتاری می‌باشد. در حالی که الگوی متغیرها در گروه بهنجار متفاوت است و با توجه به جدول 2 در گروه افراد بهنجار، بالاترین میانگین مربوط به متغیرهای سیستم بازداری رفتاری و سپس متغیرهای سیستم­های ستیز و گریز و فعال­ساز رفتاری است و در بین مولفه‌های رفتاری نیز بیشترین میانگین در افراد بهنجار مربوط به مولفه‌ی خاموشی و کمترین میانگین مربوط به اجتناب فعال است. نتایج جدول 3 بیانگر تفاوت معنی­دار افسردگی، اضطراب و تنش در دو گروه است که نشان می­دهد افراد معتاد در این مولفه­ها، آسیب­پذیری بیشتری دارند.

 

 

جدول 3- مقایسه­ی آزمودنی­ها در مولفه­های روی­آورد، اجتناب فعال، اجتناب منفعل، خاموشی، ستیز و گریز با افسردگی، اضطراب

 و تنش در دو گروه معتاد و بهنجار

مؤلفه ها

گروه

میانگین

انحراف معیار

درجه آزادی

T

P

روی آورد

معتاد

7/27

2/4

98

7/16

000/0

بهنجار

5/15

8/2

اجتناب فعال

معتاد

6/14

5/1

98

7/2

007/0

بهنجار

4/13

6/2

اجتناب منفل

معتاد

6/15

4/3

98

1/1 ـ

243/0

بهنجار

2/19

1/2

خاموشی

معتاد

3/13

6/2

98

2/16 ـ

000/0

بهنجار

8/22

1/3

ستیز

معتاد

4/18

7/2

98

7/7

167/0

بهنجار

7/13

1/3

گریز

معتاد

9/16

7/2

98

3 ـ

201/0

بهنجار

1/19

1/4

افسردگی

معتاد

8/16

8/3

98

2/6

000/0

بهنجار

12

9/2

اضطراب

معتاد

14

2/3

98

8/4

000/0

بهنجار

10

1/4

استرس

معتاد

2/22

4/5

98

4/3

0001/0

بهنجار

3/18

5/5

 


بحث و نتیجه­گیری

در این پژوهش برای نخستین بار در ایران به صورت جامع، سیستم­های مغزی­رفتاری و سلامت روان در افراد معتاد به مواد و افراد بهنجار مورد مقایسه قرار گرفت و از پرسش­نامه­ی شخصیتی گری­ویلسون وپرسش­نامه­ی سلامت روان استفاده شد. بر اساس نظریه­ی حساسیت به تقویت، شخصیت بهنجار و نابهنجار در امتداد یک پیوستار قرار دارد. بنا بر این افرادی که در قطب‌های انتهایی ابعاد سیستم فعال­ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری قرار می‌گیرند، با احتمال بیشتری در معرض توسعه­ی علایم آسیب­شناختی قرار دارد (34). در چهارچوب آسیب­شناسی روانی، گری با طرح نظریه در سیستم‌های مغزی
رفتاری، اختلالات را بازتاب بیش یا کم واکنشی در یکی از سیستم‌ها، نارساکنش­وری در یک سیستم، ترکیب بیش یاکم
واکنشی یا نارساکنش­وری در بیش از یک سیستم یا نارساکنش­وری در تعامل‌ بین سیستم‌ها می‌داند (11). تفاوت‌های فردی در اضطراب و زودانگیختگی نمایانگر الگوی متفاوت واکنش یا حساسیت دو نظام بنیادی مغز به محرک‌های درون­شد است. این سیستم‌ها، سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال­ساز رفتاری است که به محرک‌های تقویت­کننده­ی ثانوی مختلف پاسخ می‌دهند. سیستم بازداری رفتاری در مقابل نشانه‌های شرطی تنبیه یا عدم پاداش ناکام
کننده و هم­چنین (محرک‌های جدید و ترس­آور ذاتی) برانگیخته می‌شود و سیستم فعال­ساز رفتاری از طریق نشانه‌های شرطی پاداش با رهایی از تنبیه فعال می‌گردد (34). پژوهش‌های بسیاری از این دیدگاه که اعتیاد به مواد مخدر به شدت توام با اثرات منفی مانند اضطراب و افسردگی است، حمایت می‌کند (28،29). افزون بر این حمایت اصولی از ارتباط دادن اعتیاد به مواد مخدر با اضطراب یا فشار روحی وجود دارد (3،28،37-35). این ارتباط مشخص می‌سازد که شخص مبتلا به اختلالاتی که توام با هم بروز می‌کنند، اغلب از مواد مخدر استفاده می‌کند تا با تنش‌های توام با محرک­های تنش­زای زندگی به مقابله برخیزد و یا علایم اضطراب را فرو نشاند (36). گودرز[24] گزارش داد که ارتباطی بین اعتیاد و تنش وجود دارد که کاهش تنش به تنهایی و یا در ترکیب با دارودرمانی می‌تواند در کاهش تمایل به مواد یا پرهیز از مواد، مفید باشد (35). یافته‌های پژوهش حاضر با فرمول­بندی گری مبنی بر این که مصرف مواد از فعالیت بیشترBAS ناشی می‌شود همسو بوده است (10،11). پژوهش‌های زیادی نشان داد که فعال­سازی رفتاری یک عامل خطر برای گرایش به مصرف مواد و الکل است (22،23). جانسون، ترنر و ایواتا[25] با یک مطالعه­ی همه­گیرشناسی دریافتند که نمره‌های بالای BIS، تشخیص اختلالات افسردگی و اضطراب تمام عمر را پیش‌بینی می‌کند (37). از آن جا که اعتیاد به طور قابل ملاحظه‌ای موروثی است  و حدود 50 درصد  خطر اعتیاد، ژنتیکی است و

 

این در مورد بسیاری از اعتیادها از جمله هروئین، کوکائین، الکل و نیکوتین صادق می‌باشد. گر چه ژن­های مشخصی که خطر اعتیاد را بالا می‌برند هنوز ناشناخته هستند، بررسی سیستم‌های مغزی­رفتاری می‌تواند پیش‌بینی­کننده­ی خوبی برای گرایش افراد به مصرف مواد و الکل باشد و از طرفی دیگر شناسایی و درمان اختلالات روان­شناختی توام با اعتیاد به مواد هم­چون افسردگی و اضطراب می‌تواند از تمایل آن­ها به مصرف مواد جلوگیری کند. خوشبختانه در طول چند دهه­ی اخیر، نابهنجاری‌های رفتاری در مدل‌های حیوانی هم­چون نظریه­ی جفری گری، مدل­سازی شده و این مدل­سازی‌های حیوانی این امکان را میسر نموده است تا پایه‌های عصب
زیست­شناختی فرآیند اعتیاد، مورد بررسی قرار گیرد. پژوهش حاضر نشان داد که فعالیت BAS در گروه معتاد بیشتر از گروه بهنجار است و در BIS میانگین نمرات افراد بهنجار بیشتر از افراد معتاد است. ضمن اشاره به محدودیت‌های پژوهش حاضر نظیر محدودیت در تعمیم نتایج به تمام افراد معتاد به علت گوناگونی در ماده­ی مصرفی و هم­چنین عدم همبودی سایر اختلالات به جز موارد یاد شده و هم­چنین تقابل اعتیاد با اختلالات روانی پیشنهاد می‌شود که پژوهش‌های آتی با مد نظر قرار دادن نوع اعتیاد وکنترل دقیق اختلالات همزمان انجام گردد.



[1]Addiction

[2]Brains Reward System

[3]Gray

[4]Reinforcement Sensitivity Theory

[5]Behavior Activating system

[6]Approach

[7]Active Avoidance

[8]CorticoـStriatoـPallido-Thalamic

[9]Behavior Inhibition System

[10]Septohippocampal System

[11]Fight/Flight System

[12]Dopamine

[13]Fowles

[14]Loxton and Dawe

[15]Kasch, Rottenberg, Arnow and Gotlib

[16]Minor Life Events

[17]Hassles

[18]Kanyazev

[19]Heponiemi

[20]Kaplan and Sadock

[21]Gray-Wilson personality Questionnaire 

[22]Depression, Anxiety and Stress Scale

[23]Lovibond PF and  Lovibond SH

[24]Goeders

[25]Johnson, Turner & Iwata

 

1. Dallas TX, David W, Julie K. Staley behavioral neuroscience of drug addiction. Biosocieties 2010; 39: 22-6.

2. Choudhury S, Nagel k, Saleha J. Critical neuroscience: Linking science and society through critical practice. Biosocieties 2009; 34: 61-77.

3. Roberts A. Psychiatric co morbidity in white and African-American illicit substance abusers: Evidence for etiology. Clin Psychol Rev 2000; 20: 67-77.

4.Ayyad F, Al-Mashaan O. Self- esteem, depression and anxiety among addicts. J Soc Sci 2003; 31: 37-59.

5. Sullivan D, Edlund M, Steffick D, Unutzer  J. Regular use of prescribed opiates: Association with common psychiatric disorders. Pain 2005; 119: 95-103.

6. Di Nitto M, Webb K.  Clinical practice with clients who abuse substances. In: Sands RG. (editor). Clinical social with practice in behavioral mental health. Boston: Allyn and Bacon; 1998: 39-44.

7. Green AI, Salomon MS, Brenner MJ, Rawlins K. Treatment of schizophrenia and co morbid substance use disorder. Current drug markets. CNS Neurol Disord 2002; 11: 29-39.

8. Gray JA. Perspectives on anxiety and impulsivity: A commentary. J Res Pers 1987; 21: 493-509.

9.Gray JA. Brain systems that mediate both emotion and cognition. Special issue: Development of relationships between emotion and cognition. Cogn Emot 1990; 4: 269-88.

10. Gray JA. Neural systems, emotion and personality. In: Madden JIV. (editor). Neurobiology of learning, emotion, and affect. Erlbaum; New York: Hillsdale NJ; 1991: 273-306.

11. Gray JA. Framework for taxonomy of psychiatric disorders. In: Cozen MV, Poll V, Sergeant J.  (editors). Emotions: Essays on emotion theory. 1994: 29-59.

12. Gray JA. A model of the limbic system and basal ganglia: Applications to anxiety and schizophrenia. In: Gazzaniga M. (editor). The cognitive neuroscience. Cambridge: MIT; 1995:1165-76.

13. Gray JA, McNaughton N. The neuropsychology of anxiety: Reprise. In: Hope DA. (editor). Nebraska Symposium on Motivation. Perspectives on anxiety, panic, and fear. Lincoln: Nebraska University; 1996: 61-134.

14. Gray JA, McNaughton N. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septohippocampal system. New York: Oxford University; 2000: 53-98.

15. Fowles DC. The three arousal model: Implications of gray’s two-factor learning theory for heart rate, electro dermal activity and psychopath. Psychophysiol 1980; 17: 87-104.

16. Hewig J, Hageman D, Seifert J, Naumann E, Bartussek D. The relation of cortical activity and BIS/BAS on the trait level. Biol Psychol 2006; 71: 42-53.

17. Corr P J, Perkins AM. The role of theory in the Psychophysiology of personality: From Ivan Pavlov to Jeffrey Gray. Int J Psychophysiol 2006; 62: 367-76.

18. Corr P J, Pickering AD, Gray JA. Personality and reinforcement in associative and instrumental learning.  Pers Individ Dif 1995; 19: 47-71.

19. Corr PJ. Reinforcement sensitivity theory and personality.  Neurosci Biobehav Rev 2004; 28: 317-32.

20. Feldon J, Gary JA, Hamersley DR, Smith AD. The neuropsychology of schizophrenia. Behav Brain Sci 1991; 14-9.

21. Michel SN, Brazell MP. Regionally effects of nicotine. Eur J Pharmacol 1989; 167(3): 311-22.

22. Fowles DC. Biological variables in psychopathology: A psychobiological perspective. In: Adams HE, Sutker PB. (editors). Comprehensive handbook of psychopathology. New York: Plenum; 1993: 85-141.

23. Fowles DC. A motivational theory of psychopathology. In: Spaulding W. (editor). Integrated views of motivation and emotion. Nebraska Symposium on Motivation. Lincoln: University of Nebraska; 1994: 181-238.

24. Loxton NJ, Dawe S. Alcohol abuse and dysfunctional eating in adolescent girls: The influence of individual differences in sensitivity to reward and punishment. Int J Eat Disord 2001; 29: 455-62.

25. Kasch KL, Rottenberg J, Arnow BA, Gotlib IH. Behavioral activation and inhibition systems and the severity and course of depression. J Abnorm Psychol 2002; 111: 589-97.

26. Kanyazev GG, Slobodskoj-Plusnin JYU. Behavioral approach system as a moderator of emotional arousal elicited by reward and punishment cues. Pers Individ Dif 2007; 42: 49-59.

27. Heponiemi T, Keltiangas-Jarvinen L, Puttonen S, Ravaja N. BIS/BAS sensitivity and self- rated affects during experimentally induced stress. Pers Individ Dif 2003; 34: 943-57.

28. Ahmadi J, Toobaee-Kharras M, Radmehr M. Psychiatric disorders in upload dependents. Int J Soc Psychiatr 2003; 49: 185-91.

29. Ahmadi M, Ahmadi J. Substance- induced anxiety disorder in opioid dependents. Addict Disord Treat 2005; 4: 157-9.

30. Sadock BJ, Sadock VA. Synopsis of psychiatry. 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2007: 122-31.

31. Wilson RD, Gray GA, Barrett PT. A factor analysis of Gray-Wilson personality questionnaire. Pers Individ Dif 1990; 11(10): 1037-44.

32. Ashrafi A. [Evaluation of properties psychometric of Gray-Wilson personality questionnaire]. MA. Dissertation. Tehran: Tarbiyat-Modarres University; 2006: 67-89. (Persian)

33. Samani S, Jukar B. [Reliability and validity of short form (DASS)]. Journal of social sciences and humanities of Shiraz University 2007; 26(3): 65-76. (Persian)

34. Pickering AD, Gray JA. The neuroscience of personality. In: Pervin LA, John OP. (editors). Handbook of personality. New York: Guilford; 1999: 277-99.

35. Goeders NE. The impact of stress on addiction. Eur Neuropsychopharmacol 2003; 13: 435-41.

36. Goeders NE. Stress, motivation and drug addiction. Curr Direct Psychol Sci 2004; 13: 33-5.

37. Johnson SL, Turner R J, Iwata N. BIS/BAS levels and psychiatric disorder: An epidemiological study. J Psychopathol Behav Assess 2003; 25: 25-36